Voici comment installer mpd pour un utilisateur, cela permet d’avoir et de contrôler son propre stream icecast, plus pratique pour avoir seulement de la musique de jeu video, ou avoir un stream particulier pour jouer chez soi.

Config mpd

Se connecter en ssh avec son utilisateur, puis :

mkdir -p ~/.mpd/playlists
touch ~/.mpd/{database,log,pid,state,sticker.sql}
vim ~/.mpd/mpd.conf

Contenu du fichier ~/.mpd/mpd.conf :

music_directory "/home/alx/music"

playlist_directory "/home/alx/.mpd/playlists"
db_file "/home/alx/.mpd/database"
log_file "/home/alx/.mpd/log"
pid_file "/home/alx/.mpd/pid"
state_file "/home/alx/.mpd/state"
sticker_file "/home/alx/.mpd/sticker.sql"

user "alx"
bind_to_address "your_host_ip"
port "6610"

gapless_mp3_playback "yes"
zeroconf_enabled "no"

password "mpc_password@read,add,control,admin"

input {
plugin "curl"
}

audio_output {
type "shout"
encoding "ogg"
name "Music - alx"
host "localhost"
port "8008"
mount "/alx"
password "icecast_source_password"
bitrate "128"
format "44100:16:2"
}

filesystem_charset "UTF-8"
id3v1_encoding "UTF-8"

Remarques :

  • il faut changer les /home/alx par le répertoire que vous avez choisi pour stocker .mpd
  • il faut changer l’user avec l’user que vous utilisez
  • il faut changer le numéro de port, vu que j’utilise le 6610
  • il faut changer le audio_output.name et audio_output.mount avec vos valeurs

Configuration de icecast2

  • éditer le fichier de config de icecast : sudo vim /etc/icecast2/icecast.xml
  • rajouter ce tag à côté des autres mount, en changeant le mount-name par celui que vous avez utilisez dans audio_output.mount :
<mount>
  <mount-name>/alx</mount-name>
  <fallback-mount>/silence.ogg</fallback-mount>
  <fallback-override>1</fallback-override>
</mount>

Démarrage des services

  • relancer icecast2 : sudo /etc/init.d/icecast2 restart
  • lancer mpd avec votre user normal : mpd ~/.mpd/mpd.conf

Connexion avec client mpc

Paramètre gmpc :

name="Alx"
hostname="your_host_ip"
password="mpc_password"
portnumber="6610"

Voici Votre Cerveau sous Ecstasy ^ Vraiment!

Une présentation de la neurochimie de la MDMA

Texte original : This is Your Brain on Ecstasy ^ Really! – An MDMA Neurochemistry Slideshow

© Copyright 1998-2014, Emanuel Sferios
Traduit en Français par Alexandre Girard

Cette présentation explique les effets de la MDMA sur votre cerveau. Une dose normale de MDMA produits des effets qui peuvent durer de 4 à 6 heures. Nous allons vous expliquer ce qu’il se passe dans le cerveau durant les différentes étapes de l’expérience MDMA, et nous allons décrire quelques changements dans le cerveaux qui peuvent avoir lieux après un usage fréquent à long terme. Cette présentation commence par quelques informations basiques et devient plus complexe au fil de la lecture. Ne vous inquiétez pas si vous voyez des termes techniques au début, tout sera expliquer plus tard dans un langage facile à comprendre.

Le Cerveau

1

Voici un modèle d’un cerveau humain typique, montrant quelques zones basiques du cerveau. Chaque zone est responsables de certaines bases qui sont décrites ci-dessous. Vous n’avez pas besoin de mémoriser tout cela pour comprendre comment fonctionne la MDMA. C’est juste un échauffement, et vous pouvez passez à la section suivante (La Cellule Cérébrale) si vous voulez.

  • Le Lobe Frontal : contrôle le planning, organise, résoud les problèmes, et autres fonctions de haut niveau (comme les émotions, la personnalité, et la compréhension des conséquences)
  • Le Lobe Temporal : gère la mémoire visuelle et verbale
  • Le Lobe Pariétal : traduit les données tactiles, comme le touché ou la pression, ainsi que le langage parlé et écrit
  • Le Lobe Occipital : traduit les informations visuelles, incluant les formes et les couleurs
  • Le Cervelet : gère des choses comme le mouvement, l’équilibre et la coordination des muscles
  • Le Tronc Cérébral : contrôle les mécanismes basiques qui vous tiennent en vie : le rythme cardiaque, la respiration, la pression sanguine

La Cellule Cérébrale

1_002

Voici un modèle d’une cellule typique du cerveau, aussi appelée le neurone. Un neurone est une cellule nerveuse qui transporte un signal électrique. Votre cerveau contient des milliards de cellules nerveuses. Une cellule nerveuse contient :

  • Un corps cellulaire, qui contient l’ADN et d’autres choses que la cellule à besoin pour faire son travail;
  • Des dendrites, qui reçoivent les signaux chimiques d’autres cellules; et
  • Un axone, qui transporte le signal électrique depuis le corps cellulaire jusqu’aux terminaisons de l’axone. Les terminaisons de l’axone contiennent des produits chimiques, appelés “neurotransmetteurs”, qui sont libérés afin de permettre à la cellule de communiquer avec les cellules voisines.

La sérotonine est un neurotransmetteur, et certaines cellules nerveuses ont des axones qui ne contiennent que de la sérotonine. Ces cellules s’appellent des “neurones sérotoninergiques”. D’autres cellules nerveuses produisent et libèrent différents neurotransmetteurs, comme la dopamine ou la norepinephrine, et certaines produisent et libèrent plusieurs neurotransmetteurs. Cependant, vos cellules sérotoninergiques ne peuvent produire et libérer que de la sérotonine.

Deux Cellules

2

Ici, vous pouvez voir comment les terminaisons de l’axone, qui contient de la sérotonine (le neurotransmetteur que la MDMA libère), se situe très près des denditres d’autres neurones proches. Notez la séparation entre la terminaison de l’axone du neurone sérotoninergique et les dendrites de l’autre neurone. Cette séparation s’appelle une “synapse”, et c’est l’endroit où la sérotonine est libérée.
Bientôt nous ferons un zoom sur la synapse, et nous verrons ce qui se passe quand la MDMA permet de libérer une vaste quantité de sérotonine à cet endroit. Mais premièrement, voyons comment les cellules sérotoninergiques sont localisées dans le cerveau.

Les Axones Sérotoninergiques

Vos axones sérotonergiques commence dans le tronc cérébral, sont très longs, et sont connectés à toutes les zones de votre cerveau.

Vos axones sérotoninergiques commence dans le tronc cérébral, sont très longs, et sont connectés à toutes les zones de votre cerveau.

La plupart des cellules sérotoninergiques (en rouge) commencent dans une zone spécifique du tronc cérébral, appelé le noyaux du raphé. Leurs dendrites et corps cellulaires se trouvent ici, et ils ont de très longs axones qui s’étendent dans toutes les autres zones du cerveau.

Les axones sérotoninergiques sont bien plus denses et on beaucoup plus de branches en forme d’arbre que ce que l’on voit sur ce dessin. Ils sont aussi beaucoup plus long que ce qu’un diagramme peut facilement représenter. Si vous étirez un neurone sérotoninergique sur une table devant vous, il fera peut être 30cm de long, mais vous ne le verre pas tellement il est fin. La plupart des gens pensent que les cellules nerveuses sont plus courtes et contraintes dans une région précise (en bleu). Bien que certaines cellules nerveuses soit comme ça, ce n’est pas le cas des cellules sérotoninergiques. C’est en partie pour cette raison que la sérotonine joue un rôle si important dans beaucoup de fonctions nerveuses, comme la régulation de l’humeur, le rythme cardiaque, le sommeil, l’appétit, la douleur et bien d’autres.

Les Cellules Sérotoninergiques

Photographie des cellules sérotonergiques (surtout des axones) d'un cerveau de rat

Photographie des cellules sérotonergiques (surtout des axones) d’un cerveau de rat

Ceci est une photographie des cellules sérotoninergiques (surtout des axones) d’un cerveau de rat. Veuillez noter les branchements en forme d’arbre des axones.
Les espaces sombres autour des cellules sérotoninergique sont en fait densément remplis par d’autres cellules nerveuses. Vous ne le voyez pas sur cette image car seules les cellules sérotoninergiques ont été colorisées pour être visibles.

La Libération de la Sérotonine

L'ecstasy permet à vos cellules sérotonergiques (en jaune) de libérer de larges quantités de sérotonines.

L’ecstasy permet à vos cellules sérotonergiques (en jaune) de libérer de larges quantités de sérotonines.

L’ecstasy permet à vos cellules sérotoninergiques (en jaune) de libérer de larges quantités de sérotonines (les petits points rouges) qui sont stockés dans les terminaisons de l’axone. Cette libération massive de sérotonine est responsable des effets subjectifs primaires de la MDMA.

La MDMA libère aussi les neurotransmetteurs comme la dopamine et la norepinephrine. Nous verrons plus tard dans cette présentation le rôle de ces deux neurotransmetteurs sur l’effet de la MDMA.

Les Vésicules

La terminaison de l'axone contient des petites vésicules qui contiennent des molécules de sérotonine.

La terminaison de l’axone contient des petites vésicules qui contiennent des molécules de sérotonine.

La terminaison de l’axone contient des petites vésicules qui contiennent des molécules de sérotonine. Quand une charge électrique descend dans l’axone, ces vésicules se fondent dans la membrane externe de la terminaison de l’axone et libèrent la sérotonine dans la synapse.

Plan large d’une Synapse

Une vue plus large de la synapse, avec les vésicules contenant la sérotonine.

Une vue plus large de la synapse, avec les vésicules contenant la sérotonine.

En se rapprochant un peu de la synapse, nous pouvons voir quelques molécules de sérotonines flotter. Nous pouvons aussi voir quelques tranporteurs à sérotonine sur la membrane de la terminaison de l’axone, ainsi que des récepteurs sur le dendrite du neurone voisin.
Afin de comprendre le fonctionnement de la MDMA dans le cerveau, et pourquoi elle produit les effets qu’elle produit, vous devez comprendre le rôle des transporteurs et des recepteurs. Mais d’abord, juste pour s’amuser, revenons sur une photographie d’une synapse…

Photo d’un Synapse

 Photographie d'une terminaison d'un axone sérotoninergique (en haut), une dendrite (en bas), et la synapse entre eux.


Photographie d’une terminaison d’un axone sérotoninergique (en haut), une dendrite (en bas), et la synapse entre eux.

Photographie d’une terminaison d’un axone sérotoninergique (en haut), une dendrite (en bas), et la synapse entre eux. Notez les vésicules remplies de sérotonine dans la terminaison de l’axone. Sur cette image, vous ne pouvez pas voir les molécules de sérotonine, ni les transporteurs ou les récepteurs, car ils sont trop petits.
Cependant, vous pouvez imaginer les molécules de sérotonines flotter dans cette espace gris. Notez aussi qu’il y a d’autres dendritres sur cette image mais qu’elles n’ont pas été colorées comme celle qui est bien visible.

Zoom sur une Synapse

L'activation des récepteurs sérotoninergiques est la première cause des effets subjectifs de la MDMA.

L’activation des récepteurs sérotoninergiques est la première cause des effets subjectifs de la MDMA.

Maintenant on commence à s’amuser. C’est une vue rapprochée d’un vésicule libérant de la sérotonine dans la synapse.

De l’autre côté de la synapse, attaché à la membrane de la dendrite, on trouve ce qui s’appelle des récepteurs. Il existe des récepteurs pour beaucoup de neuro-transmetteurs. Disons que ceux coloré en rose sont pout la sérotonine et ceux en vert pour la dopamine. Notez comment la molécule de sérotonine peut facilement se fixer sur le récepteur à sérotonine, mais pas sur le récepteur à dopamine (ou tout autre typede récepteur). Les récepteurs sérotoninergiques sont adaptés spécifiquement aux molécules de sérotonine.
Quand une molécule de sérotonine s’attache à un récepteur, ce qu’on l’activation du récepteur, le récepteur envoie une information chimique depuis la dendrite vers le corps cellulaire du neurone. Le corps cellulaire décide ensuite, suivant les informations reçues par tous ses récepteurs, s’il faut ou non envoyer une impulsion électrique dans son axone. Si un nombre critique d’activation de récepteurs à lieu, alors l’axone sera activé, permettant la libération d’autres neurotransmetteurs dans d’autres synapses. C’est ainsi que votre cerveau communique, et tout ceci se passe dans votre cerveau à un rythme normal en permanence.

Des recherches ont montré que votre humeur est en partie influencée par le nombre d’activation sérotoninergiques. Que vous êtes heureux, il est probable que vous ayez un plus grand nombre de récepteurs sérotoninergiques activés. Les évènements positifs dans votre vie (comme tombé amoureux, par exemple) libèrent une plus grande quantité de sérotonine, augmentant le nombre d’activation des récepteurs. Comme le fait de prendre de l’ecstasy. L’activation de récepteur sérotoninergiques est la cause primaire des effets subjectifs de la MDMA.

Après un certain temps, la molécule de sérotonine va se détacher (“désactivation”) du récepteur, et flotter vers la synapse. Quand ça arrive, le récepteur arrête d’envoyer un signal chimique au corps cellulaire, et attend qu’une autre molécule de sérotonine se fixe sur lui.

(Ces choses jaune sur la membrane de la terminaison de l’axone sont des transporteurs à sérotonine, n’en tenez pas compte pour l’instant.)

Quand vous prenez de l’Ecstasy

Quand vous prenez de l'ecstasy, les vésicules libèrent des quantités énormes de sérotonine dans la synapse.

Quand vous prenez de l’ecstasy, les vésicules libèrent des quantités énormes de sérotonine dans la synapse.

Quand vous prenez de l’ecstasy, les vésicules libèrent des quantités énormes de sérotonine dans la synapse.. Cela augmente significativement l’activation des récepteurs sérotoninergiques (plus de sérotonines dans la synapse augmente les chance que certaines se fixeront sur les récepteurs). Cette augmentation d’activité des récepteurs amène à un changement significatif des impulsions électriques dans le cerveau et tout cela est la première cause de l’expérience de la MDMA (de l’empathie, de la joie, une meilleure sociabilité, une sensation du touché plus nette, etc.).

Notez qu’il y a aussi de la dopamine dans la synapse (en bleu). La MDMA libère aussi de la dopamine (depuis les cellules dopaminergiques), mais ne parlons pas de ça pour l’instant. Gardez-le en tête car cette partie reviendra plus tard quand on parlera de neurotoxicité. Pour l’instant, notez juste que les récepteurs dopaminergiques ont aussi été activé.
Les effets d’une dose normale d’ecstasy dur de 4 à 6 heures. Nous allons voir ce qui se passe dans le cerveau aux différentes étapes de l’expérience de l’ecstasy, ainsi que les changements qui peuvent avoir lieu dans le cerveau à long terme après un usage fréquent. Mais pour l’instant, voyons ce qui se passe avec les transporteurs (le truc qui ressemble à un “H” en jaune). Pour comprendre comme l’ecstasy fonctionne dans le temps au niveau du cerveau, il est important de savoir ce que font ces choses.

Transporteurs de Recapture de la Sérotonine

Les transporteurs de recapture de la sérotonine fonctionne comme des portes tournantes, capturant la sérotonine dans la synapse pour la renvoyer dans l'axone.

Les transporteurs de recapture de la sérotonine fonctionne comme des portes tournantes, capturant la sérotonine dans la synapse pour la renvoyer dans l’axone.

En plus de se fixer sur les récepteurs de la dendrite, les molécules de sérotonines se fixent aussi sur les transporteurs de recapture de l’axone. Ces transporteurs prennent la molécule et la renvoie dans la terminaison de l’axone. Ils sont parfois appelés “pompes” et on peut les imaginer comme des portes tournantes. La sérotonine entre d’un côté, et la porte tourne pour la renvoyer de l’autre côté. Nous voyons ici 4 pompes de recapture à différentes étapes du transport de la sérotonine. Imaginez les en train de tourner et de transporter la sérotonine depuis la synapse vers l’axone.

Les transporteurs de recapture réduisent la quantité de sérotonine dans la synapse. Gardez à l’esprit que ça ne marche que dans un sens. La sérotonine ne peuvent pas s’en servir pour aller dans l’autre sens, ça ne fonctionne que depuis la synapse vers les vésicules. Pendant que les pompes de recapture renvoient la sérotonine dans l’axone, une partie de cette sérotonine retourne dans des vésicule, où la MDMA peut permettre sa libération de nouveau. Cependant, une partie se casse avec le monoamine oxydase.

La monoamine oxydase casse votre sérotonine

La monoamine oxidase casse votre sérotonine au fil du temps.

La monoamine oxydase casse votre sérotonine au fil du temps.

Au alentour de 3 heures pendant votre expérience de l’ecstasy, vos transporteurs sérotoninergiques auront retiré la plupart de la sérotonine qui se trouvait dans la synapse, mais il y en aura toujours assez pour activer les récepteurs, donc vous sentirez toujours les effets de la drogue. Cependant, assez rapidement, les transporteurs de recapture vont retirer toute la sérotonine de la synapse, et vous sentirez la descente.
Nous avons vu dans la dernière slide qu’une partie de la sérotonine retourne dans l’axone, où la MDMA peut la libérer de nouveau. C’est vrai, mais observez les marteaux dans l’axone. C’est la “monoamine oxydase” (MAO), une enzyme qui casse la sérotonine (souvenez-vous, la sérotonine est une monoamine). Une fois que vos pompes de recapture ont enlevé la sérotonine de la synapse, la MAO la casse. La MAO ne ressemble pas vraiment à un marteau, mais c’est plus facile de se souvenir à quoi elle sert en l’imaginant comme un marteau qui casse les molécules de sérotonine. Notez aussi que les récepteurs dopaminergiques sont toujours activés.

Quand vous commencez la descente

Quand vous commencez la descente, il y a moins de sérotonine pour activer les récepteurs.

Quand vous commencez la descente, il y a moins de sérotonine pour activer les récepteurs.

Veuillez d’abord observer que le nombre de récepteurs sérotoninergiques activés a diminué car il y a moins de sérotonine dans la synapse. Cela signifie que vous allez commencer à vous sentir normal de nouveau. Aussi, les pompes de recapture sont toujours en train de retirer la sérotonine de la synapse, comme d’habitude, et la MAO continue son travail de cassage. Notez que les niveaux de dopamines dans la synapse n’ont pas diminué comme ceux de la sérotonine. C’est parce que la dopamine se remplie plus vite que la sérotonine. Notez aussi qu’il y a moins de sérotonine dans vos vésicules; c’est principalement pour cette raison que vous commencez la descente. Il n’y a simplement plus de sérotonine à libérer. La MDMA peut toujours être dans le coin pour demander à vos vésicules d’en libérer plus, mais il n’y en a plus assez. Après environ 4 heures, l’ecstasy a utilisé la plupart de votre sérotonine.

Vous pourriez prendre plus d’ecstasy à ce moment, ce que font beaucoup de gens. Cependant, ça ne fonctionne pas comme ça. Vous ne pouvez pas reprendre plus d’ecstasy pour retrouver les sensation de l’ecstasy. Pourquoi? Parce que la sensation de l’ecstasy n’est que la “sensation de la sérotonine”, et vous n’avez alors plus de sérotonine à ressentir. (Cela peut prendre du temps à votre cerveau d’en refaire, nous en discuterons bientôt.) Évidemment, si vous utilisez un dosage plus bas que la normale, vous n’avez peut être pas libéré toute votre sérotonine, et vous pourriez dans ce cas ressentir de nouveau les effets si vous en preniez plus. Vous ne pouvez pas faire ça toute la nuit cependant. Vous arriverez à un point (tôt ou tard) où vous aurez tellement appauvri vos niveaux de sérotonine que la reprise d’ecstasy n’aura aucun effet.

Descendre encore plus

Après une descente d'ecstasy, vous aurez peut être moins de sérotonine qu'avant.

Après une descente d’ecstasy, vous aurez peut être moins de sérotonine qu’avant.

Suivant la quantité de MDMA que vous avez pris, vous aurez peut être tellement appauvri votre niveau de sérotonine qu’il y aura moins d’activation de récepteurs qu’avant votre prise d’ecstasy, quand vous aviez une activité cérébrale normale. Cela peut provoquer une humeur négative et une sensation de dépression que certains utilisateurs ressentent quand ils descendent. Vous pouvez même vous sentir vraiment déprimé à ce moment, extrêmement associable, fatigué et irritable.
Certaines personnes peuvent être tentées de prendre plus d’ecstasy car le contraste avec ce qu’ils ressentaient une heure plus tôt et comment ils se sentent maintenant est tellement extrême. Mais s’ils en prennent plus, ça ne fonctionne plus. Bien qu’ils peuvent avoir un peu plus d’énergie (par exemple être plus réactifs), ils ne retrouveront pas le sens le l’empathie ou les autres effets de la MDMA. Souvenez-vous, l’ecstasy libère (puis appauvri) la sérotonine que vous avez déjà, mais elle ne permet pas la création de plus de sérotonine.

Est-ce que ces niveaux bas de sérotonine peuvent provoquer des dépressions?

Oui. La MDMA peut provoquer des périodes de dépression temporaires et prolongées, pour quelques raison pharmacologique. Une des raison est un niveau bas perpétuel de sérotonine après un usage hebdomadaire de MDMA. Si vous prenez de l’ecstasy régulièrement, vous allez peut être libérer et appauvrir votre niveau de sérotonine avant qu’il puisse se regénérer. Cela signifie que vos niveaux de sérotonine seront moins remplis que d’habitude, et cela peut provoquer une dépression.

Comment le cerveau fabrique-t-il de la sérotonine en premier lieu? Vos cellules cérébrales sérotoninergiques produisent de la sérotonine quand l’acide aminé appelé 5-Hydroxy-Tryptophan (5-htp) entre dans la cellule et rentre en contact avec un enzyme appelé décarboxylase. La décarboxylase prend une partie de la molécule 5-htp, la transformant en 5-ht (un autre nom pour la sérotonine). Il y a beaucoup de décarboxylases dans vos cellules cérébrales, mais le niveau de 5-htp peut varier. Certains consommateurs d’ecstasy prennent des suppléments de 5-htp afin de restaurer leur niveau de sérotonine plus rapidement. Le L-tryptophane est un autre acide aminé qui va faire la même chose, vu que c’est un précurseur du 5-htp. Une nourriture riche en protéine contenant du tryptophane peut aussi aider à augmenter la quantité de 5-htp dans votre cerveau, aidant ainsi votre cerveau à produire de la sérotonine plus rapidement.

Pourquoi cela prend aussi longtemps de retrouver ces niveaux après avoir été appauvri par la MDMA? Normalement, votre cerveau a besoin d’un long moment pour produire de la sérotonine. Pourquoi? Une des raisons est que le tryptophane doit passer par un certains nombre de transformation métabolique avant qu’il se transforme en 5-htp. Une autre raison est simplement que le cerveau n’est pas fait pour produire de la sérotonine très rapidement. Normalement, il n’a pas besoin de le faire car d’habitude la sérotonine n’est pas libérée en grande quantité. À titre de comparaison, la dopamine est libérée en plus grande quantité dans des circonstances normales, et votre cerveau est bien construit pour régénérer la dopamine beaucoup plus rapidement. Des chercheurs disent que le système dopaminergique est “robuste” dans ce sens, alors que le système sérotoninergique est “délicat”.

Régulation à la baisse des récepteurs sérotoninergiques

La régulation à la baisse peut provoquer une dépression meme après la restauration des niveaux de sérotonine dans le cerveau.

La régulation à la baisse peut provoquer une dépression même après la restauration des niveaux de sérotonine dans le cerveau.

La régulation à la baisse des récepteurs sérotoninergiques peut être une autre raison pour laquelle vous pouvez devenir déprimé après avoir pris de la MDMA fréquemment. Qu’est-ce que cela signifie? Et bien, le cerveau est construit pour s’adapter à des nouvelles circonstances. Une des façons que le cerveau à de s’adapter est en régulant les récepteurs à la hausse ou à la baisse. Si vous récepteurs sérotoninergiques deviennent hyper-activés par des molécules de sérotonine, ils peuvent se retirer de la membrane de la dendrite, se fermant ainsi pour un moment. Une théorie dit qu’ils font ça afin d’éviter d’être endommagés par une stimulation trop forte. Une autre théorie dit que c’est juste une façon pour le cerveau de maintenir un état normal, équilibré. Quelque soit la bonne théorie, il est prouvé que les récepteurs sérotoninergiques seront régulés à la baisse si on les bombarde avec de grosses quantité de sérotonine pendant un certain temps.

La régulation à la baisse peut provoquer une dépression même après la restauration des niveaux de sérotonine. Cela se passe car la sérotonine ne peut pas se fixer sur des récepteurs régulés à la baisse. Beaucoup de consommateurs d’ecstasy font part d’une période de dépression qui peut durer plusieurs mois, même après qu’ils aient arrêté de prendre de l’ecstasy. Gardez à l’esprit, cependant, que ce sont des retours anecdotiques, et que la plupart des utilisateurs ne font pas l’expérience de périodes prolongées de dépression après avoir pris de la MDMA. Il se pourrait très bien que ces gens traversent une période de dépression, même s’ils n’avaient pas pris de MDMA. La causalité est cependant difficile à déterminer. Toutefois, il est probable qu’un usage fréquent de la MDMA peut exacerber la dépression chez les personne prédisposées. Pour plus d’information sur la MDMA et la dépression, rendrez-vous sur la page de DanceSafe.org dédié à la MDMA et la dépression.

Comment l’ecstasy permet de libérer la sérotonine?

La MDMA libère la sérotonine en entrant dans les transporteurs de recapture

La MDMA libère la sérotonine en entrant dans les transporteurs de recapture

Nous avons ignorer ce point pendant un moment car il aurait été troublant de le présenter plus tôt. Mais nous pouvons maintenant en parler. La MDMA entre dans la terminaison de l’axone sérotoninergique à travers les transporteurs de recapture. Des chercheurs disent que la MDMA a une plus grande affinité pour le transporteur que la sérotonine (comme pour le Prozac). Cela signifie que la MDMA sera la première chose qui rentrera dans le terminal de l’axone. Une fois dedans, elle va interagir avec le vésicule, le poussant à libérer se sérotonine dans la synapse.

 Une autre théorie dit que la MDMA fait marcher les transporteurs de sérotonine à l'envers. Peut etre que ces 2 mécanismes ont lieu.


Une autre théorie dit que la MDMA fait marcher les transporteurs de sérotonine à l’envers. Peut être que ces 2 mécanismes ont lieu.

Une autre théorie, qui commence à être reconnue chez les chercheurs, dit que la MDMA fait marcher les transporteurs de sérotonine à l’envers, transportant la sérotonine depuis l’intérieur de l’axone directement dans la synapse, sans passer par les vésicules. Suivant cette théorie, une fois que la MDMA entre dans le transporteur, elle tombe dans la terminaison de l’axone, laissant le transporteur dans un tel état que la molécule de sérotonine peut maintenant se fixer là où la MDMA est passée.
Le transporteur tourne alors et dépose la molécule de sérotonine dans la synapse, une autre molécule de MDMA peut alors se fixer à la place libérée par la molécule de sérotonine.
(Note: le transporteur n’est simplement qu’un groupe de protéines qui peut changer de configuration ou de forme. Il ne tourne pas vraiment. Suivant sa configuration, certaines molécules ont plus de chances de s’y fixer. C’est ce qu’on appelle l’affinité. Quand une mol”cule avec une grande affinité se fixe à un transporteur, cela change la configuration du transporteur, ce qui peut éventuellement provoquer le détachement de la molécule, parfois de l’autre côté de la membrane. C’est ce qui rend le transporteur capable de “transporter” des molécules entre la synapse et l’axone.)

Le Peak de l’Expérience

Ceci est votre cerveau sous ecstasy, vraiment.

Si vous pouvez décrire tout ce qui se passe ici, alors vous avez tout compris.

Si vous pouvez décrire tout ce qui se passe ici, alors vous avez tout compris.

Que se passe-t-il si vous prennez de l’ecstasy alors que vous etes sous Prozac?

 Le Prozac empèche la MDMA de fonctionner car il se fixe au transporteurs de recapture sérotoninergiques.


Le Prozac empèche la MDMA de fonctionner car il se fixe au transporteurs de recapture sérotoninergiques.

Le Prozac a une plus grande affinité pour le transporteur de recapture que la MDMA ou la sérotonine. La plupart des gens sous Prozac ne ressente pas les effets de la MDMA quand ils en prennent car la MDMA ne peut pas se rendre à l’intérieur de la terminaison de l’axone sérotoninergique afin de libérer la sérotonine. Cela est aussi vrai pour les autres IRS (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine), comme le Zoloft ou le Paxil. Suivant le dosage de l’IRS, le consommateur peut ressentir un petit quelque chose, mais les effets primaires seront pour la plupart absents.

Partie II : Neurotoxicité

On pense que la neurotoxicité de la MDMA est le résultat de la dopamine qui se retrouve dans l'axone sérotoninergique une fois qu'il manque autant de sérotonine.

On pense que la neurotoxicité de la MDMA est le résultat de la dopamine qui se retrouve dans l’axone sérotoninergique une fois qu’il manque autant de sérotonine.

La prochaine section de cette présentation parle de la neurotoxicité de la MDMA. Si vous avez tout compris jusqu’à présent, vous ne devriez pas avoir de soucis pour comprendre cette section. Quand vous aurez fini, vous aurez peut être envie d’avoir une analyse plus détaillée, vous pourrez la retrouver sur la page “Is MDMA Neurotoxic?” de DanceSafe.org.

Voici l’explication de la théorie actuelle sur la cause des dégat neurotoxique provoqués par la MDMA sur des animaux de laboratoire. Une fois que la MDMA a appauvri la sérotonine, les transporteurs de recaptures sont laissés à l’abandon et exposés. Quand cela arrive, la dopamine entre dans le transporteur et se retrouve dans l’axone sérotoninergique, où elle n’est pas sensée etre. Des études ont montré qe la dopamine est toxique dans une cellule sérotoninergique, et que cette toxicité augment quand la MAO casse la dopamine en pérocide d’hydrogène. Le péroxide d’hydrogène “oxide” ensuite certaines parties de la cellule, des parties qui ne sont pas normallement oxidées (“oxidé”, utilisé ici, veut dire qu’elle casse avec l’oxygène). Des chercheurs parlent parfois de stress oxidatif.
Pour récapituler, nous avons (1) un appauvrissement de la sérotoinine provoqué par les transporteurs qui deviennent vides. Puis (2) la dopamine, qui se retrouve maintenant à un niveau plus important dans la synapse, et entre dans le transporteur de recapture. (3) Cette dopamine est cassée par la MAO et se transforme en péroxide d’hydrogène. (4) Le péroxide d’hydrogène et le reste de la dopamine sont toxiques pour la cellule, ce qui produit un stress oxidatif.

Comment en sont-ils arrivés à cette théorie? Et, existe-t-il des preuves de ça ?

Les chercheurs qui sont arrivés à cette conclusion (Jon E. Sprague, Shannon L. Everman and David E. Nichols) appellent cela une “hypothèse intégrée.” Ils observent les résultats d’une décennie de recherches sur la MDMA et essayent de joindre les pièces entre elles. Ils en sont arrivés à cette théorie pendant l’été 1997, et ils l’ont publié en 1998. À cette date, c’est toujours la théorie dominante pour expliquer les dégats provoqués par la MDMA sur les animaux de laboratoires et elle s’appliquerait très bien chez les humains si les dégâts neurotoxique chez les humains étaient prouvés.

Détails techniques

En lisant les précédentes recherches, il parait clair que la dopamine joue un rôle important dans la neurotoxicité de la MDMA. Par exemple, en 1988, on a découvert que les rats pré-traités avec de la a-methyl-p-tyrosine, une substance qui inhibe la synthèse de la dopamine, prévient la neurotoxicité de la MDMA (Stone et al., 1988). Aussi, en 1990, une autre étude à montrer que si l’on détruit toutes les terminaisons dopaminergiques du rat avant de lui donner de la MDMA (éliminant ainsi toute leur dopamine), il ne perd aucun axone sérotoninergique (Schmidt et al., 1990). La meme année ils ont découvert que si vous donnez du L-DOPA au rats, un précurseur de la dopamine, alors la MDMA provoque plus de dégats. Et une étude de 1991 a montré une corrolation linéaire che le rat entre la quantité libérée de dopamine et l’étendue de la perte d’axone impacté par la MDMA (Nash and Nichols, 1991).

En 1987, ds chercheurs ont découvert que la MDMA libère la dopamine (Schmidt et al., 1987, Steele et al., 1987). Ils ont ensuite découvert en 1996 que la sérotonine libérée augmente aussi la dopamine libérée (Gudelsky and Nash, 1996). Cela arrive car un des récepteur sérotoninergique (le récepteur 2A), quand il est activé par la sérotonine, stimule la synthèse et la libération de la dopamine (Nash, Schmidt et al., 1990). Aussi, on a observé que les drogues qui bloquent les récepteurs 2A permettent de réduire les niveaux de dopamine extracellulaire.

Ils ont aussi découvert que la recapture de dopamine dans les terminaisons sérotoninergique ont aussi lieu (Faraj et al., 1994), et que le dosage de la terminaison contient en fait un type de MAO connu pour métaboliser la dopamine (MAO-B). Pour epliquer encore mieux cette théorie, ils ont découvert en 1995 que les inhibiteurs de MAO-B (L-deprenyl or MDL-72974) réduisent les dégâts neurotoxiques chez les rats qui ont reçu 40mg/kg de MDMA.

Le Prozac prévient de la neurotoxicité de la MDMA chez les animaux

Le Prozac prévient de la neurotoxicité de la MDMA chez les animaux, s'ils l'ont reçu 6 heures avant de prendre de la MDMA.

Le Prozac prévient de la neurotoxicité de la MDMA chez les animaux, s’ils l’ont reçu 6 heures avant de prendre de la MDMA.

Un certain nombre de recherches montre que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS), comme le prozac, préviennent des effets neurotoxiques de la MDMA. Cela arrive car les IRS se fixent aux transporteurs de recapture, empechant la dopamine de rentrer dans la terminaison de l’axone sérotoninergique. notez que le prozac se fixe parfaitement au transporteur. Les chercheurs parlent d’affinité et disent que le prozac a une plus grande affinité pour le transporteur de recapture que les autres molécules dans la synapse, incluant la sérotonine et la MDMA. En d’autres mots, l Prozac va se fixer au transporteur en premier. Il va y rester pendant un temps assez long. Le prozac a une demi-vie de 30 heures, ce qui signifie que la moitié du Prozac a quitté votre corps après 30h, et la moitié de ce qu’il reste part encore après 30 heurs, etc. On appelle ces IRS “durable”. Ils se fixent aux transporteurs pour une plus grande période de temps que les autre IRS. Des recherches ont montré que les niveaux de sérotonines dans le cerveau restent relativement appauvris pour environ 24h après un gros dosage. C’est pendant ce laps de temps (entre 6 et 24 heurs après le dosage) que les transporteurs sérotoninergiques du cerveaux sont vides et vulnérables, et c’est aussi pendant ce laps de temps que les dégats neurotoxiques ont lieu (u moins chez les animaux). Cela veut dire que le Prozac est peut être plus efficace pour prévenir de la neurotoxicité de la MDMA que les autres IRS, ceux-ci ne restant pas assez longtemps dans le cerveau.
Une observation important dans ces études est que le prozac prévient des dégâts neurotoxiques quand il est donné 6 heures après la MDMA. Cela a été démontré dans une étude dans laquelle les chercheurs ont injecté de la MDMA à tous les animaux, et, à chaque heure, ils ont donné à certains animaux une dose de prozac. Seuls les animaux qui ont reçu du prozac pendant les 6 premières heures n’ont pas eu de dégâts neurotoxiques. Ceux qui ont reçu une injection de Prozac à la septième, huitième, neuvième, et dixième heure, etc., ont eu des dégât, avec plus de dégâts pour ceux qui ont reçu le prozac le plus tard.

Et pour les humains?

Aucune étude n’a été faites pour montrer l’efficacité du prozac comme agent neuro-protecteur contre la neurotoxicité de la MDMA chez les humains, et il n’y a pas de raison de penser que les cerveaux humains réagissent différemment que les cerveaux d’animaux.

DruggedUpChemist a publié un thread sur le subreddit /r/drugs qui fait le tour des éléments importants à suivre pour bien comprendre le fonctionnement des drogues :

Want to learn how drugs work? Don’t know where to start? Read this.

Vous trouverez ci-dessous une traduction de ce thread, avec des liens vers les ressources recommandées dans le sujet et la discussion qui à suivie.


Biologie et Chimie

Pour une compréhension totale des pharmacologies, vous devrez apprendre les deux, et pour une compréhension basique sur le pourquoi/comment les drogues fonctionne, il faut se concentrer sur les aspects biologiques de la drogue. Si vous êtes intéressés par les structures des drogues, pourquoi elles s’assemblent de certaines façons, ce qui déclenche leur solubilité et stabilité, vous devez vous intéresser à leur chimie.

Biologie

Si vous êtes intéressés pour apprendre comment les drogues fonctionnent dans le corps, commencez par apprendre le fonctionnement du SNC/SNP (Système Nerveux Central/Prériphérique). Étudiez les synapses et en particulier les différents types de neurotransmetteurs dans le SNC, leur fonction, leur structure, et la route qu’ils utilisent. Apprenez aussi ce qu’est un agoniste, un agoniste partiel, un antagoniste, et la différence entre les activités réversibles et irréversibles. Tous ces termes décrivent l’impact des drogues sur les synapses. Vous devrez comprendre ces différences afin d’apprécier la pharmacologie globale des drogues.

Par exemple, si vous voulez apprendre le fonctionnement de la MDMA, vous aurez besoin de comprendre le fonctionnement du 5-HT, DA, NA, leurs routes biologiques (libération, recapture, production, etc.). Quand vous aurez une bonne compréhension du fonctionnement de la sérotonine dans la synapse, vous apprendrez que la MDMA affecte largement le transporteur de recapture du 5-HT, ce que cela implique sur les niveaux de sérotonine, et vous pourrez apprécier les raisons de cette réponse nerveuse, plutôt que juste “MDMA = beaucoup d’émotions”, vous comprendre pourquoi.

Si vous cherchez un très bon livre sur la pharmacologie (comment fonctionne les drogues, et une compréhension du fonctionnement du système), Rang and Dale’s Pharmacology est fortement recommandé.

Chimie

Si vous êtes plutôt intéressés par la chimie des molécules, alors jetez un œil à la chimie organique basique en général. Vous apprendrez l’importance de certaines choses comme la conjugation, les groupes fonctionneles et la structure moléculaire. Vous n’étudierez rien sur les drogues récréatives mais vous pourrez appliquer ces connaissances à n’importe quelle molécule, et avec le temps, vous pourreez comparez les similitudes et les différences entre 2 molécules.

Le plus simple pour étudier la chimie organique est d’utiliser des aides visuelles (listées ci-dessous) afin d’avoir un aperçu général de la chimie. Cela permet la compréhension de ce qui rend une molécule basique/acide, ou hydrophobique plutôt que hydrophilique, et qu’est-ce que sont des groupes fonctionnels structurellement similaires, pourquoi ils sont similaires, et pourquoi c’est important. Par exemple, vous pourrez observez des nouveaux Research Chemicals (RC) et avoir une idée sur ce que les changements apportés à la drogue de base ont causé d’un point de vue de la chimie physique.

Les vidéos de chimie sont beaucoup plus efficaces que la simple lecture d’un livre.

Les deux?

Si vous voulez une compréhension solide des drogues, il vous faudra apprendre ces deux sujets. Quand vous aurez une bonne compréhension de ces 2 sujets, vous pourrez apprécier des choses comme le RSA (Relation Structure-Activité), et voir pourquoi certaines drogues ont des affinités pour certains récepteurs et pas d’autres. Vous pourrez apprécier les différences subtiles entre la Meth-amphétamine, la MDMA et l’amphétamine, et pourquoi ces différences subtiles ont un si gros impact sur l’affinité de leurs recepteurs.


Les principales ressources pour commencer

Crashcourse et Khanacademy sont de très bons sites pour commencer. Ils fournissent tous les deux une collection d’information extensible avec une grande variété de sujets qui devraient être accessibles pour tout le monde, il vous suffit de trouver votre niveau en chimie/biologie et de commencer à ce niveau. Crashcourse est brillant si vous n’avez aucune connaissance en chimie/biologie et que vous voulez une brêve introduction sur tous ces sujets, alors que khanacademy vous permet d’aller plus dans les détails de ces sujets. Le livre de Rand & Dale est fortement recommandé, vous trouverez ci-dessous une liste des chapitres à lire avec un lien vers le pdf.

Au final, tout dépend de ce que vous voulez apprendre. Si vous préférez les vidéos, alors ces 2 sites sont parfaits, et il y a aussi beaucoup de Youtubeurs qui fournissent de outils éducatifs similaires.

Vous aveez un sujet sur lequel vous voulez avoir plus de détails ? Alors lisez. Wikipedia est un bon point de départ, il y a aussi quelques livres à la fin de cet article où vous pourrez trouver plus d’informations sur une grande variété de sujet.

TL;DR: Où commencer ? Choisissez une drogue, trouvez le système affecté, étudiez ce système, étudiez le fonctionnement de la drogue, appliquez cette connaissance pour comprendre les implications de l’effet et la cause de ces effets, OU, vous pouvez essayer d’avoir une vue générale des systèmes biologiques qui sont liés à l’utilisation de la drogue (le système nerveux, la douleur, l’addiction, la neuro-physiologie, etc.) puis explorer ces domaines. Cette dernière méthode vous donnera une meilleure vue d’ensemble sur le corps et comment les drogues affecte le système dans sa globalité. La première méthode est bonne si vous n’êtes intéressés que par la compréhension d’une ou deux drogues, plutôt que de tout comprendre.

La philosophie des drogues est largement inexplorée dans cet article. Par exemple, les implications de ces expériences sur nos idées comment la cognition et la réalisation du soi. Cependant, une bonne connaissance pharmacologique va de pair avec ce domaine. Beaucoup de commentaires tirent des conclusions fantaisistes à partir d’expériences psychédéliques anecdotiques, alors que ces expériences pourraient être expliquées assez logiquement avec de la simple pharmacologie. Cela reste une généralisation de ces commentaires farfelus, on y trouve quand même certains travaux vraiment très intéressants et qui font réfléchir, certains que vous retrouverez dans la section de liens ci-dessous.

Mais cet article se concentre plutôt sur les parties quantifiables de la pharmacologie.


Livres

Rang & Dales Pharmacology 7th Edition

C’est votre guide de pharmacologie, afin de comprendre le fonctionnement des drogues (récréatives et médicales), un passage obligé pour ceux qui veulent étudier la pharmacologie. Pour tous les autres livres, il est conseillé d’avoir une aide visuelle/auditives pour bien expliquer les idées, cependant, vous pourrez facilement comprendre les concepts expliqués dans ce livre juste en le lisant. Il sera peut-être plus simple de regarder une video sur CrashCourse pour introduire un domaine, et ensuite de lire ce livre pour avoir une très bonne compréhension.

Les chapitres à lire

Les chapitres 1 à 4 sont parfait si vous ne connaissez pas grand chose au sujet de la pharmacologie. Le chapitre 5 est de moindre importance mais vaut le coup d’être lu/parcouru rapidement. Vous pouvez ignorer les chapitres 6 et 7 à moins que vous désireriez en savoir plus sur la biologie.

Les chapitres 8 à 10 ne sont pas nécessaires pour comprendre les mécanismes d’action des drogues, mais vous y apprendrez comment les drogues sont absorbées, distribuées et éliminées dans le corps. Quels sont les différents modèles de distribution/élimination, et pourquoi ils sont importants.

Le chapitre 12 est assez essentiel.
Le chapitre 13 peut être ignoré.
Les chapitres 14 et 15 sont essentiels.
les Chapitres 16-17 peuvent être ignorés.
Le chapitre 18 est une lecture intéressante si vous vous intéressez au cannabinoides.

Ensuite, il s’agit de trouver certains domaines spécifiques dans les chapitres suivants. Beaucoup d’informations concernent les soins de santé que vous pouvez ignorer (à moins que vous ayez vraiment envie d’apprendre des choses comme les cascades de coagulation et comment les médicaments Rx aide à les prévenir, ou comment les statines fonctionnent pour réduire le cholestérol spécifique dans le foie).

Certains chapitres que vous voudrez lire : 36, 37, 38, 41, 43, 47, 48, 57

Cela fait un total d’environ 120 pages, ce qui n’est pas trop, car si vous comprennez ces 120 pages, alors vous aurez une très bonne connaissances des ces sujets.

Autres livres

Stahl’s Essential Psychopharmacology – Ce livre peut fournir une meilleure introduction à la pharmacologie si vous trouvez que Rang & Dales est trop dur.

An Introduction to Medicinal Chemistry, Patrick – C’est le seul livre nécessaire pour comprendre la chimie concernant les drogues. À utiliser comme une référence, vous aurez plus de facilités à suivre les ressources en ligne pour étudier la chimie organique, puis lire ce livre si vous avez besoin de plus de détails. Certains idées spécifiques de la chimie sont très bien documentées sur Wikipédia.

Vander’s Human Physiology. Widmaier, E. et al. (2007) [11th Ed] – Préférence sur les livres de physiologie. Utilisez ce livre pour élargir, si besoin, vos connaisses sur des systèmes de physiologies spécifiques.

Human Physiology – From Cells to Systems [7th ed] – L. Sherwood – Un très bon livre sur la physiologie humaine. À utiliser avec Vander’s Human Physiology quand vous avez besoin de mieux comprendre le corps, bien que ça ne soit pas forcément nécessaire pour les drogues récréatives.

Textbook of Medical Physiology [2nd edition] Boron and Boulpaep – Un autre livre de physiologie, pas essentiel, les 2 précédents étant plus utiles, mais ça peut servir d’avoir une autre référence.

Physical Chemistry(8th ed) Atkins – Ce livre ne sera intéressant que pour les personnes qui veulent comprendre et étudier la chimie physique des drogues. Cela inclue comment elles réagissent dans les solvants, pourquoi elles réagissent de cette façon, ainsi qu’un point de vue poussé sur la pharmacie physique. Vous n’aurez pas besoin de ce livre pour avoir une bonne compréhension des drogues, mais ceux qui portent un intérêt particulier dans le domaine le trouveront utile. On y trouve aussi des informations intéressantes sur les machines qui testent les drogues (spectromètres de masse) et comment elles fonctionnent.


Autres ressources

/u/WarU40 recommande mouse party, qui vous donne un choix de souris drogués, puis une brève mais très instructive animation sur le fonctionnement de différents types de drogues dans le cerveau.

/u/WeedAss6969PISS420 recommande “A Primer Of Drug Action” par Robert Julien — c’est un livre très accessible qui se concentre spécifiquement sur les mécanisme d’action des drogues psychoactives, en plus d’expliquer les concepts de base de la pharmacologie et de la neurophysiologie. Ce n’est pas super technique, mais c’est quand même bien fait.

Ressources de /u/Archons_

Celles-ci couvrent une grande variété de sujets, et quelques conférences intéressantes. Attention: le LSD et les psychédéliques sont très troublants si vous prévoyez d’étudier toutes les drogues. Elles seront les drogues les plus difficiles à cerner, bien qu’elles fassent partie du groupe le plus intéressant.

Conférences de psycho-pharmacologie sur Youtube

Le canal youtube de MAPS est particulièrement intéressant. Si vous aimez lire, c’est sympa d’avoir une conférence en bruit de fond. Certaines sont plus techniques que d’autres, elles sont à éviter si vous êtes en train de faire autre chose car vous louperez alors beaucoup d’informations si vous ne regardez pas les slides.

Livres et lecture

  • Shulgin, Pikhal (1991), alors que la seconde partie du livre est accessible en ligne et dans le domaine publique, il est FORTEMENT recommandé d’acheter ce livre. En plus d’aider Ann Shulgin, ce livre contient beaucoup de très bonnes information et quelques expériences qui ne sont pas décrites dans la seconde partie. Ce livre parle des drogues basées sur les phenethlamines (mescaline).
  • Shulgin, Tihkal (1997), la suite de Pihkal, la première partie est aussi très bonne. Ce livre parle des tryptamines (champignons, dmt) ainsi que des lysergamides (lsd, et les nouveaux research chimicals comme le lsz et le al-lad).
  • Shulgin’s lab notes. Celles-ci sont fantastiques. L’équipe d’Erowid (ainsi que beaucoup de volontaires) a publié les copies des notes de laboratoire de Shulgin, elles ont été converties vous pouvez y faire des recherches et surligner le texte, avec toutes les images originales, le tout avec des hyperliens pour se rendre directement sur les pages référencées. C’est un contenu plus poussé et cru que ce qui se trouve dans Tihkal/Pihkal.

Discussion de chimie en ligne

Cours en ligne

Conférences / vidéos intéressantes

Si vous désirez en savoir plus sur le drame de Krystle Cole / Neurosoup, voici un lien vers les documents du procès, une discussion sur le forum shroomery et un site avec une timeline (qui est probablement biaisée).


Tout a été dit, la pharmacologie est un domaine tellement grand que vous pouvez vous y plonger pendant plusieurs années si vous le sentez. Le plus important est de s’y amuser. Si vous n’aimez pas étudiez la petite biologie derrière la MDMA, peut être que vous préfèrerez comprendre le fonctionnement de la sérotonine, comme la MDMA accroit la sérotonine jusqu’à un certain niveau, et avoir une idée de des implications que cela à sur le corps.

Hilary Agro est une étudiante en anthropologie à la Western University du Canada, qui fait ses recherches sur l’utilisation récréative de la MDMA en Ontario (Canada).

Elle a mis en place cette liste partielle de la littérature qu’elle étudie. La plupart de ces articles viennent des disciplines de sciences sociales (anthropologie, sociologie, psychologie, etc.) car elle est elle-même une anthropologiste médicale, mais on y trouve aussi quelques articles sur la biologie, la chimie et la psychiatrie. Ces articles font part de l’expérience des utilisateurs, des patterns dans les usages, de la perception des risques, de la réduction des risques, des cultures associées, etc. Les méthodes utilisées sont en général des sondages, des entretiens et des recherches ethnographiques.

Si vous avez des questions pour Hilary Agro, que vous voulez en savoir plus sur ses recherches, que vous avez besoin d’accèder aux pdf ou que vous êtes juste curieux à propos d’un point en particulier et avez besoin d’un conseil pour savoir quel article intéressant est à lire, vous pouvez la contacter directement sur reddit : Composer un message pour Hilary Agro sur Reddit.

Quelques notes par Hilary Agro :

  • Il y a une étoile sur les articles qu’elle trouve particulièrement intéressants
  • Comme vous pourrez le constater, Geoffrey Hunt est son chercheur favori. Les recherches de Lindquist sont absolument fascinantes, il étudie l’utilisation de la MDMA chez les travailleurs immigrés et les travailleurs du sexe en Indonésie – avec quelques trouvailles vraiment inattendues. Rosenbaum 2002 est une bonne vision globale de l’histoire, la politique et la manipulation médiatique de l’Ecstasy, et de quelles façons les médias et la réaction du gouvernement ont compromis la réduction des risques et sécurité.
  • Les recherches sur l’utilisation récréative de la MDMA est fortement tournée vers le contexte des raves pour un certain nombre de raisons évidentes; Hilary Agro aurait aimer pointer ses propres recherches plutôt vers l’utilisation de la MDMA à la maison pour examiner les différences, mais ça n’a pas été possible pour l’instant à cause de son processus éthique.
  • Les chercheurs adorent utiliser le terme ‘ecstasy’, un terme que la plupart d’entre nous avons rejeté. C’est utile d’une certaine façon, quand on sait que plus de la moitié des pilules vendues en festival ne contiennent pas de MDMA, mais plutôt un cocktail de produits chimiques similaires, suivant ce que le dealer peut offrir… Hayner (2002) parle de ce même sujet.

J’ai trouvé cette conférence dans un fil de discussion du sub-reddit /r/medidation concernant les meilleurs documentaires sur la meditation, le zen ou la pleine conscience.

Le professeur renommé de méditation de pleine confiance, et auteur reconnu, Jon Kabat-Zinn présente, au Centre Médical UCSD, le sujet “Coming to Our Senses” (“Retrouvons nos sens/sensations”), qui est aussi le nom de son livre, sous-titrée “Healing Ourselves and the World Through Mindfulness” (“Se guérir et guérir le monde à travers la plein conscience”).

Un pionnier dans l’application d’anciennes pratiques bouddhistes pour la guérison dans le monde de la médecine moderne, Kabat-Zinn expose la valeur du “repos de la conscience” qui, non seulement facilite notre clarté, mais est aussi un moyen pour se rapprocher et guérir l’in-comfort (“dis-ease” par l’auteur) qui existe en politique, dans la société et dans le monde.

Des recommandations de livres évoqués pendant la conférence :

Rajouté dans la liste de lecture :

Découvert en continuant à creuser :

Etherpad est un éditeur en ligne open-source permettant de travailler collaborativement sur du texte.

Piwik est une plateforme d’analyse open-source des visiteurs qui fréquentent vos sites web.

Afin deconnecter les deux, j’ai rapidement modifié le plugin ep_google_analytics de John McLear afin de créer ce nouveau plugin.

ep_piwik sur github

L’installation de ce plugin peut se faire très rapidement depuis l’interface d’administration de votre installation d’etherpad. Il vous suffit de vous rendre dans l’espace “Plugin Manager” de cette interface, de rechercher “piwik” et d’installer le plugin.

Si vous n’avez pas accès à l’interface d’administration, mais accès au serveur où se trouve installé votre etherpad, rendez-vous dans le dossier d’installation d’etherpad et lancer la commande suivante :

npm install ep_wiki

Il vous suffira ensuite de rajouter cette configuration dans le settings.json de votre installation etherpad :

"ep_piwik": {
"url": "piwik.website.com",
"siteId": "1234"
}

Détails sur les paramètres :

  • url : l’url du site sur lequel est installé piwik. Attention, n’utilisez pas le ‘http://‘.
  • siteId : le chiffre donné par l’administration de piwik qui correspond au site que vous voulez suivre.

ep_piwik sur github

Cette étude, publiée fin mars 2015 par Ben Sessa et Friederike Meckel Fischer, relate de l’utilisation de psychédélique lors de séances de psychothérapie individuelle et de groupe à Zurich jusqu’en 2009.

On y trouve beaucoup de détails intéressants sur la mise en place et le déroulement de ces sessions. Le calendrier des weekends m’intéressait particulièrement, c’est pour ça que je voulais les mettre en forme :


Fri
Sat
Sun
  • Community
    Dinner
    Breakfast
    Meal
    Chores
  • Therapy
    Group sharing
    Non-drug session
  • Dosage
     
  • Drugs
    MDMA
    LSD/2-CB
  • Community
    Fri-19 to Fri-20
    Sat-08 to Sat-09
    Sat-21 to Sat-24
    Sun-13 to Sun-16
  • Therapy
    Fri-20 to Fri-23
    Sat-10 to Sat-13
    Sat-14 to Sat-20
    Sun-09 to Sun-11
  • Dosage
    Sat-07 to Sat-08
  • Drugs
    Sat-09 to Sat-10
    Sat-13 to Sat-14

Lien vers la publication : Underground MDMA-, LSD- and 2-CB-assisted individual and group psychotherapy in Zurich: Outcomes, implications and commentary

Cette visualisation a été créée avec Timesheet.php. Cette librairie est inspirée par Timesheet.js

C’est la fin du weekend, vous cherchez à réduire la descente ?

1x par jour, ensemble, 100mg de 5-HTP et 400mg d’Extrait de Thé Vert pendant 3 à 7 jours

Explications | 5-HTP sur Amazon.frExtrait de thé vert sur Amazon.fr

Calendrier des prises de compléments avant / pendant / après

L’ecstasy ou MDMA (pour 3,4-méthylènedioxy-méthamphétamine) est une amphétamine. C’est un stimulant du système nerveux central qui possède des caractéristiques psychotropes particulières qualifiées par certains auteurs d’entactogène.

La MDMA est classée comme stupéfiant en France et listée sur la convention sur les substances psychotropes de 1971.

Néanmoins, pour ceux qui arrivent à s’en procurer et qui veulent l’utiliser dans des conditions optimales de sécurité, certains compléments alimentaires sont fortement recommandés.

La liste suivante de compléments alimentaires a été constitué à partir de sources fiables sur un fil de discussion disponible sur le subreddit /r/DrugNerds, ainsi qu’à partir du site http://rollsafe.org qui fournit de nombreux conseils pour consommer de la MDMA de façon raisonné.

L’utilisation des compléments de cette liste n’exclus pas de prendre toutes les précautions nécessaires lors d’une prise de MDMA : testez vos produits, espacez les prises de 3 mois, buvez de l’eau (300-500ml par heure), ne redosez pas, … Vous trouverez beaucoup d’informations complémentaires à propos de ces bonnes pratiques sur http://rollsafe.org


Sources : reddit | imgur

Sommaire :


Importance de chaque complément

Essentiel
Réduction de la neurotoxicité efficace
et très bien documentées
Recommandés
Moins d’importance mais efficace
Acide alpha-lipoïque Acétyl-L-Carnitine
Magnésium glycinate Mélatonine
Quercetin ou Vitamine C CoQ10
Extraits de pépin de raisin
Jus de pamplemousse
5-HTP + Extrait de thé vert

Quand faut-il les prendre ?

Avant – Pre-loading

6 heures avant 1 heure avant
Magnésium glycinate
200mg
Magnésium glycinate
200mg
Jus de pamplemousse
1-2 verres
Jus de pamplemousse
1-2 verres
Acide alpha-lipoïque
100mg Na-R-ALA,
ou 200mg ALA racémique
Vitamine C, ou Quercetin
1000-2000mg (Vitamine C),
ou 500mg (Quercetin)
Extrait de pépins de raisin
100mg
Acétyl-L-Carnitine
500mg
CoQ10
100mg

Essentiel Recommandé

Pendant

une heure après la prise toutes les heures, ou toutes les 2 heures
Magnésium glycinate
200mg
Acide alpha-lipoïque
– toutes les heures : 200mg ALA racémique
– ou toutes les 2 heures : 100mg Na-R-ALA
Quercetin
500mg
Vitamine C
1000-2000mg
Extrait de pépins de raisin
100mg
Acétyl-L-Carnitine
500mg

Essentiel Recommandé

Après – Post-loading

Avant de se coucher au moins 12 heures après
Jus de pamplemousse
1-2 verres
100mg 5-HTP + 400mg Extrait de thé vert
pendant 3-7 jours
Mélatonine
5-10mg

Essentiel Recommandé


Nom des compléments alimentaires

Acide Alpha-Lipoïque

Pourquoi : antioxidant puissant (sur le long terme, les antioxidants sont plus importants que le 5-HTP).

Dosage :

  • Na-R-ALA (recommandé)
    • 100mg avant et toutes les 2 heures du roll (source: reddit/rollsafe.org)
  • Racemic ALA (moins chèr, formule inférieure)
    • 200mg avant et toutes les heures du roll (source: reddit)
    • 150mg avant et toutes les heures du roll (source: rollsafe.org)

Tout le mondre devrait prendre ce complément. C’est un antioxydant puissant qui récupère les espèces de nitrogène et d’oxygène réactif. Il a aussi l’avantage de regénérer d’autres vitamines, comme la C, avec le cycle d’oxydo-réduction. Il existe en deux énantiomères, R-ALA et S-ALA. R-ALA est l’isomère actif biologiquement que nous recherchons. La plupart des suppléments sont racémiques, ou un mélange des deux. L’ALA racémique n’atteind pas des niveaux de plasma aussi important que le R-ALA, il ne reste pas non plus dans le sang aussi longtemps. Sa demi-vie est assez courte, environ 30 minutes. Si c’est tout ce que vous pouvez trouver, c’est mieux que rien. Le R-ALA en soit est très instable, et n’est pas prévu pour servir de complément. C’est ici que son lien avec le sodium rentre en jeu. Le Na-R-ALA, ou sodium R acide alpha-lipoïque, permet une livraison stable du seul isomère dextrorotory d’ALA. Vous trouverez ici une étude des bénéfice du Na-R-ALA. Et ici une étude montrant que l’ALA prévient de la neurotoxicité induite par la MDMA, même lorsque la température corporelle augmente.

Magnesium Glycinate

Pourquoi : évite les crispations de machoire.

Dosage :

  • 2,000mg (200mg de Mg elementaire) 6 heures avant, 1 heure avant, et pendant (source: reddit)
  • 200mg+ Magnesium (formule pure) 1 heure avant (source: rollsafe.org)

La MDMA induit une liberation de glutamate extra-cellulaire dans l’hippocampe. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du corps. Il se lie aux sites récepteurs de NMDA, avec la glycine, ouvrant les canaux ioniques et permettant au calcium d’entrer dans le neurone. Quand les canaux ioniques s’ouvrent trop longtemps ou trop fréquemment, les concentrations de calcium peuvent devenir trop importantes dans le neurone. Cela peut diminuer l’efficacité de vos canaux ioniques, et peut même provoquer la mort du neurone. Le magnésium est la substance utilisée par votre corps pour bloquer le canal d’une manière dépendante de la tension (voltage). Cela signifie que le canal ionique ne permettra pas au Ca2+ de passer, même si le glutamate et la glycine sont collés à leurs sites récepteurs. Cependant, une fois que le potentiel électrique de la membrane neuronale monte dans un état excité, la molécule de magnésium va nettoyer le canal et permettre une opération normale. La plupart des gens ont une déficiance en magnesium. Utiliser un supplément de magnésium donnera à votre corps la substance dont il aura besoin pour se protéger naturellement contre l’excitotoxicité. Voici un image d’illustration. Il y a un certain nombre de supplément de magnésium. Certains ne sont pas très bien absorbés, d’autres mieux. La formule la plus courante, l’oxide, est l’une des pires. C’est ici que le concept de chélation rentre en jeu. Le magnésium est une substance qui se lie facilement aux sels insolubles dans l’estomac et les intestins. Cependant, si vous chelatez la molécule de magnésium dans un amino-acide soluble, cela empèche cette liaison avec les sels insolubles, et ouvre des possibilités pour un transport actif. Cela signifie qu’un magnésium totallement chelaté est beaucoup mieux absorbé par le corps. Il y a un certain nombre de combinaisons magnésium/amino-acide. Ma préféré est le magnésium glycinate, du magnésium chelaté à une molécule de glycine. Il existe aussi le citrate, L-theonate, oroate, taurate, lysinate, etc. À vous de choisir celle que vous voulez essayer.

Quercetin

Pourquoi : antioxidant qui réduit la neurotoxicité

Dosage :

  • 500mg – sinon, 1000-2000mg de Vitamine C n’est pas un mauvais substitut (source : rollsafe.org – basic)
  • 500mg avant et pendant. L’extrait de pépins de raisin, 100mg avant et pendant, est un substitut raisonnable (source : rollsafe.org – recommended)

Vitamine C

Pourquoi : antioxidant qui réduit la neurotoxicité et l’hépatotoxicité

Dosage :

  • reddit: paquet d’Emergen-C (1,000mg vitamine C) – 1 heure avant et pendant
  • rollsafe.org: 2,000mg – 1 heure avant et pendant

C’est un antioxydant très connu. Elle audera à récupérer toutes espèces d’oxygène réactif qui sera créé. Il a été montrè qu’elle prévient de l’hépatotoxicité induite par la MDMA. De même, il a aussi été montré qu’elle mitige la neurotoxicité. Les paquets d’Emergen-C sont très corrects. Cela fournit de la vitamine C ainsi que des électrolytes et d’autres substances. Cela fera monter l’acidité de votre estomac, qui réduira l’absorption de MDMA à travers l’estomac et les intestins. Un Tums 30 minutes avant la MDMA permet de réduire l’acidité et augmenter l’absorption. Un autre paquet d’Emergen-C dans la soirée permet d’augmenter l’acidité des urines. Cela facilite l’évacuation de beaucoup plus de MDMA dans les urines avant qu’il soit métabolisé en substances nocives.

Extrait de pépins de raisin

Dosage :

  • 100mg avant et pendant (source: reddit)

L’extrait de pépins de raisin est un complément hautement chargé en vitamine E et flavonoïdes. La déficiance de vitamine E augmente la sévérité de la neurotoxicité induite par la MDMA. Les flavonoïdes sont aussi des antioxydants qui aideront contre l’oxidation des lipides et des espèces d’oxygène réactif.

Jus de pamplemousse

Dosage :

  • À boire au matin, une heure avant le roll, et plus tard dans la soirée (source: reddit)

Le CYP3A4 métabolise la MDMA en MDA en utilisant la N-déméthylation. La MDA est BEAUCOUP plus neurotoxique que la MDMA. Toute MDA dans votre système est mauvais pour vous. Le furanocoumarins présent dans le jus de pamplemousse est un inhibiteur efficace de CYP3A4. Cette étude montre une réduction de 90% de métabolisme CYP3A4 après l’ingestion de jus de pamplemousse. Cette étude mesure le métabolisme vers la MDA chez les humains. La dose de MDMA qui se métabolise en MDA dépend d’un certain nombre de facteurs, comme le dosage, le calendrier de re-dosage, la température du corps, etc. Boire du jus de pamplemousse inhibera considérablement ce métabolisme. Vos niveaux de plasma MDMA seront plus important en prenant du jus de pamplemousse, vous devez en prendre compte quand vous faites votre dosage. Le jus contient aussi de la vitamine C et augmentera l’acidité de l’estomac/intestin/urine. Cela aidera à évacuer la MDMA non métabolisé dans les urines.

Extrait de thé vert

Pourquoi : antioxidant qui réduit la neurotoxicité. Effet diurétique qui peut aussi aider à uriner

Dosage :

  • 400mg avant et pendant, lié à la prise de 5-HTP (source: reddit/rollsafe.org)

C’est un puissant antioxydant et diurétique. Cela aide avec la rétention d’urine provoquée par la libération de vasopressine par la MDMA.

5-HTP

Pourquoi : aide à restaurer les niveaux de sérotonine

ATTENTION : à ne prendre qu’avec l’extrait de thé vert!

NOTE : à éviter dans les 12h avant ou après la prise de MDMA.

Dosage :

  • 100mg, avec 400mg d’extrait de thé vert, avant de se coucher les 3-7 jours suivant l’utilisation de MDMA (source : reddit)
  • 100mg, avec 400mg d’extrait de thé vert, avant de se coucher les 3 jours suivant l’utilisation de MDMA (* source : rollsafe.org – optional*)
  • 200mg (source : rollsafe.org – basic)

Le 5-HTP est le précurseur directe de la sérotonine (5-HT). Il est créé à partir du tryptophan dans votre alimentation en utilisant l’enzyme tryptophan hydroxylase (TPH). La MDMA peut réduire les niveaux de TPH pendant des semaines après son utilisation. La production par de le corps de 5-HT à partir d’une alimentation normale sera alors rendu plus difficile. Le 5-HTP ne nécessite pas de TPH, vous aiderez votre corps à restaurer ses niveaux en 5-HT en utilisant ce complément pendant les jours suivant le roll. Le 5-HTP peut passer votre barrière sang/cerveau, alors que le 5-HT ne le peut pas. Cela signifie que quand vous utilisez un supplément de 5-HTP, vous vouez être sûr qu’il soit converti en 5-HT dans votre cerveau et non dans sa périphérie. L’enzyme qui convertie le 5-HTP en 5-HT est l’acide aromatique L-amino decarboxylase. Il se trouve dans votre estomac et sa périphérie, ainsi que dans votre cerveau. Vous devez donc l’inhiber, afin que votre 5-HTP ait le temps de passer la barrière sang/cerveau. L’extrait de thé vert est un inhibiteur de l’acide L-amino decarboxylase (aussi appelé DOPA decarboxylase). IL FAUT TOUJOURS PRENDRE DE L’EXTRAIT DE THÉ VERT avec votre 5-HTP afin de s’assurer que c’est bien votre cerveau qui reçoit la sérotonine, et non sa périphérie. L’excès de 5-HT dans la périphérie peut provoquer des dégats aux valves cardiaques.

Acetyl-L-carnitine

Pourquoi : antioxidant qui réduit la neurotoxicité

Dosage :

  • 500mg avant et pendant (source : reddit/rollsafe.org)

En synergie avec l’acide alpha-lipoique, cela protège contre le stress oxydant. Il a été montré que ça prévient de la neurotoxicité induite par la MDMA.

Mélatonine

Pourquoi : Anti-oxidant qui réduit la neurotoxicité. Aide aussi à dormir

Dosage :

  • 5-10mg avant de se coucher (source : reddit/rollsafe.org)

NOTE : on utilise une dose plus forte pour ses propriétés anti-oxydantes. Un dosage normal est de .5mg à 1mg

La mélatonine se crée à partir de la sérotonine. Votre corps l’utilise pour contrôler les cycles de sommeil et d’éveil. C’est aussi un antioxydant puissant. Après l’utilisation de MDMA, vos niveaux de sérotonine seront bas, et vos niveaux de mélatonine en seront affectés. Prendre un complément de mélatonine avant de vous coucher vous aidera à dormir, mais cela aidera aussi à récupérer toutes les substances oxydantes que vos autres antioxydants auront oublié.

CoQ10

Pourquoi : protège les neurones

Dosage :

  • 100mg avant (source : reddit/rollsafe.org)

Quand vos récepteurs NMDA s’ouvrent et permettent au Ca2+ de rentrer dans le neurone, ce calcium doit ensuite être pompé hors du neurone afin de le ramener à un potentiel de repos. Les pompes à protéine sont celle qui forcent le Ca2+ dans l’espace extra-cellulaire. Pour faire ça, elles ont besoin d’andenosine triphosphate (ATP). Le CoQ10 est utilisé par votre corps pour synthétiser de l’ATP, qui permettra aux pompes à protéine d’exfiltrer le surplus de Ca2+ plus efficacement. Cela protégera vos neurones de l’exitotoxicité.


Mind-mapping

Le résultat de ces recherches est aussi disponible au format mind-mapping.

MDMA - Réduction des risques

Vous pouvez télécharger les fichiers suivant et les ouvrir dans Freemind afin de les modifier :


Trouver les compléments alimentaires sur Amazon.fr

Ceci est une sélection de produits disponibles sur Amazon.fr qui répondent aux dosages publiés dans cet article, et au meilleur prix. Vous trouverez des alternatives à cette sélection en cherchant le nom du complément alimentaire directement sur Amazon.

Essentiels – Avant – Pre-loading

Essentiels – Après – Post-Loading

Recommandés


Sources


Modifications

nIkRuZq

Haskell


Rap News Season 4 Update

hqdefault

Willie

An easy-to-use and highly extensible IRC Bot framework


Psy-Fi

9cbe11_3c07c5342bcd45fe8611b23fe03a330f

Dennis McKenna at Psy-Fi Festival :

hqdefault

Net-creds

Thoroughly sniff sensitive data (passwords and hashes) from an interface or pcap file. Concatenates fragmented packets and does not rely on ports for service identification.