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TiHKAL – Why I do What I do

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Voici une traduction en français de l’introduction du livre Tihkal, où Alexander Shulgin se remémore une conférence auquel il a participé au début des années 80 et où il pu expliquer les raisons de ses recherches sur les médicaments psychédéliques.

POURQUOI JE FAIS CE QUE JE FAIS

À un certain moment au début des années 1980, on m’a demandé de venir au campus de l’Université de Californie à Santa Barbara afin de faire une communication lors d’une conférence qui était organisée par un petit groupe d’étudiants. Mon attention a été attirée par le fait inhabituel que toute la conférence devait être consacrée au sujet des médicaments psychédéliques. Comment un groupe d’étudiants dans un campus majeur de l’Université de Californie a-t-il réussi à prendre cette initiative et diffuser largement ce symposium dans un domaine politiquement dangereux ?

Je me souviens d’une occasion similaire quelques années auparavant, lorsque des arrangements avaient été organisés pour une conférence sur le campus de Berkeley de l’Université de Californie sur le sujet du LSD. Au fur et à mesure que la date se rapprochait, la tension ressentie par certains sponsors de la faculté semblait devenir intolérable. Des pressions ont été faites sur les organisateurs pour annuler la conférence, pour la déplacer ailleurs, pour s’assurer que tel ou untel ne puisse pas venir, pour limiter la publicité et dissocier le nom de l’Université. Un merveilleux spectacle de paranoïa partagée. De petits événements, tels que le griffonnage des mots « Juif! Juif! Juif! » sur l’une des affiches d’annonce sur le campus de Berkeley (apparemment par un membre du corps professoral du département de psychologie qui avait dépassé les bornes) a poussé vers la recherche d’un autre lieu. Celui-ci a été trouvé dans un bâtiment d’extension de l’université, sur la rue Laguna à San Francisco.

Oh my, c’était un événement mémorable. Il y avait une douzaine de conférenciers et de sommités sur scène, un public de plusieurs centaines d’étudiants très branchés venant de Haight Ashbury ainsi que cinq ou six « costumés » avec des chemises blanches et des cravates, marchant dans tous les sens dans les allées extérieures, prenant continuellement des photos de tout et de tout le monde, probablement avec une pellicule à haute vitesse.

Je ne retrouve pas mes notes de cette conférence LSD, donc je peux seulement commenter de mémoire une scène ou deux. L’un des invités originaux était Allen Ginsberg, et une partie du compromis qui avait été trouvé pour permettre à la conférence d’avoir lieu (en plus de la déplacer à San Francisco), était de décommander Ginsberg et d’inviter le procureur général de l’État (je crois que son nom était Younger) pour parler, vraisemblablement sur les aspects juridiques de la consommation de drogues. Par chance, j’ai assisté à une scène fascinante sous le porche Est de l’auditorium. Ginsberg bondissait de haut en bas, les poings serrés devant lui, en criant directement au procureur qui était face à lui : « Eichmann, Eichmann, Eichmann! » Et le regard du procureur général signifiait clairement qu’il ne comprenait pas. Dans l’allocution d’ouverture, une annonce a été faite à la congrégation que Ginsberg avait été initialement invité (applaudissements), mais que les ordres venant d’en haut disaient qu’il ne devait pas apparaître sur la scène en tant que participant (huées), mais maintenant il pourrait être sur la scène en tant qu’observateur et tout commentaire qu’il choisit de faire serait dans ce nouveau rôle (applaudissements redoublés). Cela donne la saveur de la réunion. Dans ma mémoire, le procureur n’a pas pris la parole.

Le concert du soir présentait des projections d’huiles et de filtres lumineux qui étaient populaires à l’époque, l’odeur du cannabis était omniprésente. Tim Leary était le héros de la soirée, et partout où il allait, il avait une bande dédiée de groupies qui le suivait. Inutile de dire que c’était la dernière conférence de ce genre associée au campus de Berkeley.

Cette invitation au campus de Santa Barbara avait quelque chose de semblable, en un peu plus décontracté. J’étais intrigué et curieux, alors j’ai accepté.

Mon hôte était Robert Gordon-McCutcheon, un étudiant d’honneur dans le domaine de la philosophie religieuse. Il m’avait indiqué qu’il y aurait un large public d’étudiants intéressés et que je serais le bienvenu quelque soit mon sujet. Ce qui, après tout, était une invitation très séduisante. Mais alors, je me souvenais aussi de la désastreuse réunion sur le LSD à San Francisco, où les conférenciers invités n’étaient pas particulièrement bien accueillis par leurs hôtes académiques et qu’ils étaient rentrés chez eux avec quelques cicatrices psychiques. Donc, j’ai pensé, avoir une image d’académicien propre sur lui serait une superbe défense contre un tel défi! J’y participerai avec cette pensée à l’esprit.

J’ai quelques souvenirs vivaces de certains préliminaires à cette conférence.

Il y avait une réunion avec de nombreux dignitaires invités dans une maison privée dans les collines derrière Santa Barbara. Alice et moi y sommes allés en voiture, et nous nous sommes retrouvés dans un vaste patio puis dans un salon également très large, avec peut-être quarante personnes assises autour d’un cercle à trois profondeurs. Nous étions des inconnus, alors nous nous sommes blottis contre un mur, derrière une barricade d’âmes avides. Tout d’abord ça, et ensuite cela : une personne bien connue a été présentée. Nous avons reconnu certains noms, mais nous n’avons pas eu l’occasion de rencontrer ces personnes ou de parler avec eux. Il y avait un certain espoir exprimé que cette conférence puisse servir d’aire de lancement pour un renouveau du mouvement psychédélique. Ce monsieur ici écrirait l’essai définitif. Cette femme là-bas communiquerait avec son agent d’édition pour s’assurer que cette réunion soit enregistrée dans l’Histoire. Encore une autre personne, là-bas, servirait d’agent de presse pour documenter – à travers une interview radio le lendemain – l’impact terrible de ce rassemblement de l’élite. Alice et moi sommes partis après un petit moment.

Il y avait, en effet, une interview radio le lendemain. Je me suis assis dans un petit bureau avec une demi-douzaine de notables parmi lesquels Tim Leary unique personne dont je me souviennes. Il représentait vraiment tout ce qui était nécessaire pour attirer l’attention du public sur la conférence, et j’ai été libéré de n’avoir à répondre à quoi que ce soit, ni même de parler à qui que ce soit. Je me suis éclipsé tranquillement, car j’avais aussi accepté une rencontre publique ailleurs, un séminaire à l’U.C.S.B. Département de Chimie. C’était l’une des parties académiques qui permettait aux organisateurs de prêter le terme « scientifique » à la conférence. L’administration universitaire pouvait faire valoir qu’il y avait eu un séminaire de recherche à l’École supérieure de chimie comme corollaire à cette « conférence psychédélique ». Vous voyez ! Tout était vraiment propre et légitime !

Mais les choses n’étaient pas si lisses dans le département de chimie. Le professeur qui m’invitait ne me connaissait pas, ne savait pas ce que je faisais, et a supposé qu’il devrait être l’hôte d’un homme imprédictible qui épouserait l’usage et l’abus de drogue. Avec une certaine crainte, il a autorisé la tenue du séminaire et a été soulagé de découvrir qu’il devait y avoir une participation sans précédent des diplômés et des étudiants de premier cycle à la conférence. J’étais sur mon meilleur aspect et j’ai fait une présentation maniaque mais scientifiquement impeccable sur les origines, les synthèses et les mécanismes d’action possibles des composants dans le domaine des neurotransmetteurs agonistes. C’était 100% kosher, rempli de mécanismes de réaction SN-2 et de structures chimiques dessinées avec précision, que j’appelle des « dirty pictures ». Ça a été un succès retentissant, et ça a peut-être apporté un peu de soutien aux organisateurs de la conférence elle-même.

Ce dont je me rappelle concernant la préparation de cette conférence, c’est que j’étais assis dans un laboratoire du Life Science Building de l’U.C. Campus, au département Criminologie, à taper sur une ancienne machine à écrire afin d’organiser le flux de ce que je voulais dire. C’était écrit en Monospace sur du papier jaune. Je me souviens que je ne savais pas complètement pourquoi je faisais ce que j’étais en train de faire, mais que c’était bien ce que je voulais exprimer. Peut-être que si j’étais resté seul pendant quelques heures de plus, j’aurais trouvé la réponse. Même si je ne savais pas à l’avance ce que je voulais dire, c’est venu en l’écrivant, et j’ai fini par avoir un brouillon qui me paraissait correct. Le discours serait peu révélateur pour une personne qui aurait, jusqu’alors, gardé un profil bas, mais j’étais prêt à attirer l’attention de certains. C’est ce que j’ai dit il y a presque vingt ans, et ça me parle encore aujourd’hui.

la suite…

PiHKAL – session de groupe

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Je suis en train de lire l’auto-biographie d’Alexander Shulgin, un chimiste relativement connu dans le milieu de la recherche sur les psychédélique, il est à l’origine de l’introduction de la MDMA chez les psychologues.

Dans l’introduction de son livre PiHKAL, il explique le déroulement des sessions expérimentales qu’il organise avec son groupe d’amis (11 personnes) pour faire découvrir des nouvelles drogues qu’il a synthétisé et qui valent le coup d’être partagés (niveau PLUS THREE (+++) sur l’échelle de Shulgin). Pendant 15 ans, ils ont utilisés ces règles.

Certaines règles sont observées strictement. Il doit se passer au moins trois jours sans drogues avant l’expérience; si l’un de nous souffre d’une quelconque maladie, même insignifiante, et en particulier si cette personne prend des médicaments pour la soigner, il est entendu que cette personne ne participera pas à la prise de la drogue expérimentale, même s’il choisit d’être présent pour cette session.

Nous nous retrouvons chez l’un des membres du groupe, et chacun de nous amène de quoi manger et boire. Dans la plupart des cas, celui qui héberge la session est prêt a accueillir tout le monde pour la nuit, et nous amenons des duvets ou des matelas. Il doit y avoir assez de pièces pour permettre à n’importe qui de se séparer du reste du groupe, si il ou elle le désire, afin d’être seul(e) pour un moment. Les maisons que nous utilisons ont un jardin où chacun d’entre nous peut aller passer un moment parmi les plantes à l’air frais. Des enregistrements musicaux, et des livres d’art sont disponibles pour ceux qui souhaiteraient s’en servir pendant l’expérience.

Il n’y a que deux exigences procédurales obligatoires. Il est entendu que les mots, « Les mains en l’air, » (toujours accompagnés d’un vrai levage de main par celui qui prononce ces mots) précèdent une déclaration qui concerne un problème ou une préoccupation réelle. Si je dis, « Les mains en l’air, » et que je poursuis en disant que je sens de la fumée, cela veut dire que je m’inquiète vraiment d’une odeur réelle de fumée, et que je ne joue pas une sorte de jeu de mot ou quel qu’autre sorte de fantaisie.

Cette règle est rappelée a chaque début de session, et est observée strictement.

La seconde est le concept du véto. Si une personne du groupe ressent un inconfort ou une anxiété à propos d’une proposition particulière concernant la façon vers laquelle la session pourrait évoluer, le pouvoir du véto est complet et est respecté par tous. Par exemple, si une personne propose de passer de la musique à un certain moment pendant l’expérience, et que d’autres personnes se joignent à cette idée, il est entendu que le vote doit être unanime; une personne qui ne serait pas à l’aise avec l’écoute de la musique s’assurerait alors que la musique ne sera pas jouée pour tout le groupe. Contrairement on ce que l’on pourrait penser, cette règle ne crée pas de problème, car la plupart des maisons sont suffisamment grandes pour accueillir un groupe de onze personnes pour une telle expérience, on y trouve facilement une pièce en plus pour écouter de la musique sans perturber la tranquillité des autres pièces.

Concernant les comportements sexuels. Dans notre groupe, il a été clairement décidé il y a plusieurs années, et cela a été compris et respecté depuis, qu’il n’y aurait pas de passage à l’acte suite à des pulsions sexuelles, ou des sentiments, qui pourraient surgir durant l’expérience, entre des personnes qui ne sont pas mariés ou qui ne sont pas en couple. C’est la même règle qui est utilisée en psychothérapie; les sentiments sexuels peuvent être discutés, s’il y a un désir de le faire, mais il n’y aura pas de passage à l’acte avec un autre membre du groupe qui n’est pas l’objet approprié. Bien sûr, si un couple établi veut se diriger vers une pièce privée pour faire l’amour, il est libre de le faire avec la bénédiction (et probablement l’envie) du reste du groupe.

On retrouve la même règle concernant les sentiments de colère ou les pulsions de violences, s’ils doivent avoir lieu. Afin de permettre une ouverture de l’expression, et une confiance totale, quelque soit le genre de sentiments inattendus ou d’émotions qui rentrent en scène, personne n’agira de sorte à créer du regret ou de l’embarras, sur le moment présent ou dans le futur, pour l’un d’entre nous ou tout le groupe.

Les chercheurs ont l’habitude de traiter les désaccords ou les sentiments négatifs de la même façon qu’ils le feraient en thérapie de groupe – en explorant les raisons qui créent cet inconfort, cette colère ou cette irritation. Il a été compris par tous depuis longtemps que l’exploration des effets psychologiques et émotionnels des drogues psychoactives sont, inévitablement, synonymes avec l’exploration de leur psychologie individuelle et de leurs dynamiques émotionnelles.

Si tout le monde est en bonne santé, il n’y a personne dans le groupe qui ne participe pas. Une exception a été faite dans le cas d’un participant de longue date, un psychologue dans ses soixante-dix ans qui a pris la décision, lors d’une session expérimentale, d’arrêter de prendre des drogues expérimentales. Il désirait, cependant, continuer à participer à ces sessions avec le reste du groupe et nous avons accueilli sa présence avec enthousiasme. Il a passé un très bon moment avec ce qui est appelé « high contact, » jusqu’à sa mort quelques années plus tard, suivant une chirurgie cardiaque. Nous l’aimons et il nous manque encore.

PiHKAL est publié par Transform Press, cette traduction a été mise en ligne avec leur accord.

Voici Votre Cerveau sous Ecstasy ^ Vraiment!

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Voici Votre Cerveau sous Ecstasy ^ Vraiment!

Une présentation de la neurochimie de la MDMA

Texte original : This is Your Brain on Ecstasy ^ Really! – An MDMA Neurochemistry Slideshow

© Copyright 1998-2014, Emanuel Sferios
Traduit en Français par Alexandre Girard

Cette présentation explique les effets de la MDMA sur votre cerveau. Une dose normale de MDMA produits des effets qui peuvent durer de 4 à 6 heures. Nous allons vous expliquer ce qu’il se passe dans le cerveau durant les différentes étapes de l’expérience MDMA, et nous allons décrire quelques changements dans le cerveaux qui peuvent avoir lieux après un usage fréquent à long terme. Cette présentation commence par quelques informations basiques et devient plus complexe au fil de la lecture. Ne vous inquiétez pas si vous voyez des termes techniques au début, tout sera expliquer plus tard dans un langage facile à comprendre.

Le Cerveau

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Voici un modèle d’un cerveau humain typique, montrant quelques zones basiques du cerveau. Chaque zone est responsables de certaines bases qui sont décrites ci-dessous. Vous n’avez pas besoin de mémoriser tout cela pour comprendre comment fonctionne la MDMA. C’est juste un échauffement, et vous pouvez passez à la section suivante (La Cellule Cérébrale) si vous voulez.

  • Le Lobe Frontal : contrôle le planning, organise, résoud les problèmes, et autres fonctions de haut niveau (comme les émotions, la personnalité, et la compréhension des conséquences)
  • Le Lobe Temporal : gère la mémoire visuelle et verbale
  • Le Lobe Pariétal : traduit les données tactiles, comme le touché ou la pression, ainsi que le langage parlé et écrit
  • Le Lobe Occipital : traduit les informations visuelles, incluant les formes et les couleurs
  • Le Cervelet : gère des choses comme le mouvement, l’équilibre et la coordination des muscles
  • Le Tronc Cérébral : contrôle les mécanismes basiques qui vous tiennent en vie : le rythme cardiaque, la respiration, la pression sanguine

La Cellule Cérébrale

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Voici un modèle d’une cellule typique du cerveau, aussi appelée le neurone. Un neurone est une cellule nerveuse qui transporte un signal électrique. Votre cerveau contient des milliards de cellules nerveuses. Une cellule nerveuse contient :

  • Un corps cellulaire, qui contient l’ADN et d’autres choses que la cellule à besoin pour faire son travail;
  • Des dendrites, qui reçoivent les signaux chimiques d’autres cellules; et
  • Un axone, qui transporte le signal électrique depuis le corps cellulaire jusqu’aux terminaisons de l’axone. Les terminaisons de l’axone contiennent des produits chimiques, appelés « neurotransmetteurs », qui sont libérés afin de permettre à la cellule de communiquer avec les cellules voisines.

La sérotonine est un neurotransmetteur, et certaines cellules nerveuses ont des axones qui ne contiennent que de la sérotonine. Ces cellules s’appellent des « neurones sérotoninergiques ». D’autres cellules nerveuses produisent et libèrent différents neurotransmetteurs, comme la dopamine ou la norepinephrine, et certaines produisent et libèrent plusieurs neurotransmetteurs. Cependant, vos cellules sérotoninergiques ne peuvent produire et libérer que de la sérotonine.

Deux Cellules

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Ici, vous pouvez voir comment les terminaisons de l’axone, qui contient de la sérotonine (le neurotransmetteur que la MDMA libère), se situe très près des denditres d’autres neurones proches. Notez la séparation entre la terminaison de l’axone du neurone sérotoninergique et les dendrites de l’autre neurone. Cette séparation s’appelle une « synapse », et c’est l’endroit où la sérotonine est libérée.
Bientôt nous ferons un zoom sur la synapse, et nous verrons ce qui se passe quand la MDMA permet de libérer une vaste quantité de sérotonine à cet endroit. Mais premièrement, voyons comment les cellules sérotoninergiques sont localisées dans le cerveau.

Les Axones Sérotoninergiques

Vos axones sérotonergiques commence dans le tronc cérébral, sont très longs, et sont connectés à toutes les zones de votre cerveau.

Vos axones sérotoninergiques commence dans le tronc cérébral, sont très longs, et sont connectés à toutes les zones de votre cerveau.

La plupart des cellules sérotoninergiques (en rouge) commencent dans une zone spécifique du tronc cérébral,

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appelé le noyaux du raphé. Leurs dendrites et corps cellulaires se trouvent ici, et ils ont de très longs axones qui s’étendent dans toutes les autres zones du cerveau.

Les axones sérotoninergiques sont bien plus denses et on beaucoup plus de branches en forme d’arbre que ce que l’on voit sur ce dessin. Ils sont aussi beaucoup plus long que ce qu’un diagramme peut facilement représenter. Si vous étirez un neurone sérotoninergique sur une table devant vous, il fera peut être 30cm de long, mais vous ne le verre pas tellement il est fin. La plupart des gens pensent que les cellules nerveuses sont plus courtes et contraintes dans une région précise (en bleu). Bien que certaines cellules nerveuses soit comme ça, ce n’est pas le cas des cellules sérotoninergiques. C’est en partie pour cette raison que la sérotonine joue un rôle si important dans beaucoup de fonctions nerveuses, comme la régulation de l’humeur, le rythme cardiaque, le sommeil, l’appétit, la douleur et bien d’autres.

Les Cellules Sérotoninergiques

Photographie des cellules sérotonergiques (surtout des axones) d'un cerveau de rat

Photographie des cellules sérotonergiques (surtout des axones) d’un cerveau de rat

Ceci est une photographie des cellules sérotoninergiques (surtout des axones) d’un cerveau de rat. Veuillez noter les branchements en forme d’arbre des axones.
Les espaces sombres autour des cellules sérotoninergique sont en fait densément remplis par d’autres cellules nerveuses. Vous ne le voyez pas sur cette image car seules les cellules sérotoninergiques ont été colorisées pour être visibles.

La Libération de la Sérotonine

L'ecstasy permet à vos cellules sérotonergiques (en jaune) de libérer de larges quantités de sérotonines.

L’ecstasy permet à vos cellules sérotonergiques (en jaune) de libérer de larges quantités de sérotonines.

L’ecstasy permet à vos cellules sérotoninergiques (en jaune) de libérer de larges quantités de sérotonines (les petits points rouges) qui sont stockés dans les terminaisons de l’axone. Cette libération massive de sérotonine est responsable des effets subjectifs primaires de la MDMA.

La MDMA libère aussi indirectement des neurotransmetteurs comme la dopamine et d’autres hormones comme l’ocytocine et la prolactine, mais c’est un effet secondaire de la libération de sérotonine.

Les Vésicules

La terminaison de l'axone contient des petites vésicules qui contiennent des molécules de sérotonine.

La terminaison de l’axone contient des petites vésicules qui contiennent des molécules de sérotonine.

La terminaison de l’axone contient des petites vésicules qui contiennent des molécules de sérotonine. Quand une charge électrique descend dans l’axone, ces vésicules se fondent dans la membrane externe de la terminaison de l’axone et libèrent la sérotonine dans la synapse.

Plan large d’une Synapse

Une vue plus large de la synapse, avec les vésicules contenant la sérotonine.

Une vue plus large de la synapse, avec les vésicules contenant la sérotonine.

En se rapprochant un peu de la synapse, nous pouvons voir quelques molécules de sérotonines flotter. Nous pouvons aussi voir quelques tranporteurs à sérotonine sur la membrane de la terminaison de l’axone, ainsi que des récepteurs sur le dendrite du neurone voisin.
Afin de comprendre le fonctionnement de la MDMA dans le cerveau, et pourquoi elle produit les effets qu’elle produit, vous devez comprendre le rôle des transporteurs et des recepteurs. Mais d’abord, juste pour s’amuser, revenons sur une photographie d’une synapse…

Photo d’un Synapse

Photographie d'une terminaison d'un axone sérotoninergique (en haut), une dendrite (en bas), et la synapse entre eux.


Photographie d’une terminaison d’un axone sérotoninergique (en haut), une dendrite (en bas), et la synapse entre eux.

Photographie d’une terminaison d’un axone sérotoninergique (en haut), une dendrite (en bas), et la synapse entre eux. Notez les vésicules remplies de sérotonine dans la terminaison de l’axone. Sur cette image, vous ne pouvez pas voir les molécules de sérotonine, ni les transporteurs ou les récepteurs, car ils sont trop petits.
Cependant, vous pouvez imaginer les molécules de sérotonines flotter dans cette espace gris. Notez aussi qu’il y a d’autres dendritres sur cette image mais qu’elles n’ont pas été colorées comme celle qui est bien visible.

Zoom sur une Synapse

L'activation des récepteurs sérotoninergiques est la première cause des effets subjectifs de la MDMA.

L’activation des récepteurs sérotoninergiques est la première cause des effets subjectifs de la MDMA.

Maintenant on commence à s’amuser. C’est une vue rapprochée d’un vésicule libérant de la sérotonine dans la synapse.

De l’autre côté de la synapse, attaché à la membrane de la dendrite, on trouve ce qui s’appelle des récepteurs. Il existe des récepteurs pour beaucoup de neuro-transmetteurs. Disons que ceux coloré en rose sont pout la sérotonine et ceux en vert pour la dopamine. Notez comment la molécule de sérotonine peut facilement se fixer sur le récepteur à sérotonine, mais pas sur le récepteur à dopamine (ou tout autre typede récepteur). Les récepteurs sérotoninergiques sont adaptés spécifiquement aux molécules de sérotonine.
Quand une molécule de sérotonine s’attache à un récepteur, ce qu’on l’activation du récepteur, le récepteur envoie une information chimique depuis la dendrite vers le corps cellulaire du neurone. Le corps cellulaire décide ensuite, suivant les informations reçues par tous ses récepteurs, s’il faut ou non envoyer une impulsion électrique dans son axone. Si un nombre critique d’activation de récepteurs à lieu, alors l’axone sera activé, permettant la libération d’autres neurotransmetteurs dans d’autres synapses. C’est ainsi que votre cerveau communique, et tout ceci se passe dans votre cerveau à un rythme normal en permanence.

Des recherches ont montré que votre humeur est en partie influencée par le nombre d’activation sérotoninergiques. Que vous êtes heureux, il est probable que vous ayez un plus grand nombre de récepteurs sérotoninergiques activés. Les évènements positifs dans votre vie (comme tombé amoureux, par exemple) libèrent une plus grande quantité de sérotonine, augmentant le nombre d’activation des récepteurs. Comme le fait de prendre de l’ecstasy. L’activation de récepteur sérotoninergiques est la cause primaire des effets subjectifs de la MDMA.

Après un certain temps, la molécule de sérotonine va se détacher (« désactivation ») du récepteur, et flotter vers la synapse. Quand ça arrive, le récepteur arrête d’envoyer un signal chimique au corps cellulaire, et attend qu’une autre molécule de sérotonine se fixe sur lui.

(Ces choses jaune sur la membrane de la terminaison de l’axone sont des transporteurs à sérotonine, n’en tenez pas compte pour l’instant.)

Quand vous prenez de l’Ecstasy

Quand vous prenez de l'ecstasy, les vésicules libèrent des quantités énormes de sérotonine dans la synapse.

Quand vous prenez de l’ecstasy, les vésicules libèrent des quantités énormes de sérotonine dans la synapse.

Quand vous prenez de l’ecstasy, les vésicules libèrent des quantités énormes de sérotonine dans la synapse.. Cela augmente significativement l’activation des récepteurs sérotoninergiques (plus de sérotonines dans la synapse augmente les chance que certaines se fixeront sur les récepteurs). Cette augmentation d’activité des récepteurs amène à un changement significatif des impulsions électriques dans le cerveau et tout cela est la première cause de l’expérience de la MDMA (de l’empathie, de la joie, une meilleure sociabilité, une sensation du touché plus nette, etc.).

Notez qu’il y a aussi de la dopamine dans la synapse (en bleu). La MDMA libère aussi de la dopamine (depuis les cellules dopaminergiques), mais ne parlons pas de ça pour l’instant. Gardez-le en tête car cette partie reviendra plus tard quand on parlera de neurotoxicité. Pour l’instant, notez juste que les récepteurs dopaminergiques ont aussi été activé.
Les effets d’une dose normale d’ecstasy dur de 4 à 6 heures. Nous allons voir ce qui se passe dans le cerveau aux différentes étapes de l’expérience de l’ecstasy, ainsi que les changements qui peuvent avoir lieu dans le cerveau à long terme après un usage fréquent. Mais pour l’instant, voyons ce qui se passe avec les transporteurs (le truc qui ressemble à un « H » en jaune). Pour comprendre comme l’ecstasy fonctionne dans le temps au niveau du cerveau, il est important de savoir ce que font ces choses.

Transporteurs de Recapture de la Sérotonine

Les transporteurs de recapture de la sérotonine fonctionne comme des portes tournantes, capturant la sérotonine dans la synapse pour la renvoyer dans l'axone.

Les transporteurs de recapture de la sérotonine fonctionne comme des portes tournantes, capturant la sérotonine dans la synapse pour la renvoyer dans l’axone.

En plus de se fixer sur les récepteurs de la dendrite, les molécules de sérotonines se fixent aussi sur les transporteurs de recapture de l’axone. Ces transporteurs prennent la molécule et la renvoie dans la terminaison de l’axone. Ils sont parfois appelés « pompes » et on peut les imaginer comme des portes tournantes. La sérotonine entre d’un côté, et la porte tourne pour la renvoyer de l’autre côté. Nous voyons ici 4 pompes de recapture à différentes étapes du transport de la sérotonine. Imaginez les en train de tourner et de transporter la sérotonine depuis la synapse vers l’axone.

Les transporteurs de recapture réduisent la quantité de sérotonine dans la synapse. Gardez à l’esprit que ça ne marche que dans un sens. La sérotonine ne peuvent pas s’en servir pour aller dans l’autre sens, ça ne fonctionne que depuis la synapse vers les vésicules. Pendant que les pompes de recapture renvoient la sérotonine dans l’axone, une partie de cette sérotonine retourne dans des vésicule, où la MDMA peut permettre sa libération de nouveau. Cependant, une partie se casse avec le monoamine oxydase.

La monoamine oxydase casse votre sérotonine

La monoamine oxidase casse votre sérotonine au fil du temps.

La monoamine oxydase casse votre sérotonine au fil du temps.

Au alentour de 3 heures pendant votre expérience de l’ecstasy, vos transporteurs sérotoninergiques auront retiré la plupart de la sérotonine qui se trouvait dans la synapse, mais il y en aura toujours assez pour activer les récepteurs, donc vous sentirez toujours les effets de la drogue. Cependant, assez rapidement, les transporteurs de recapture vont retirer toute la sérotonine de la synapse, et vous sentirez la descente.
Nous avons vu dans la dernière slide qu’une partie de la sérotonine retourne dans l’axone, où la MDMA peut la libérer de nouveau. C’est vrai, mais observez les marteaux dans l’axone. C’est la « monoamine oxydase » (MAO), une enzyme qui casse la sérotonine (souvenez-vous, la sérotonine est une monoamine). Une fois que vos pompes de recapture ont enlevé la sérotonine de la synapse, la MAO la casse. La MAO ne ressemble pas vraiment à un marteau, mais c’est plus facile de se souvenir à quoi elle sert en l’imaginant comme un marteau qui casse les molécules de sérotonine. Notez aussi que les récepteurs dopaminergiques sont toujours activés.

Quand vous commencez la descente

Quand vous commencez la descente, il y a moins de sérotonine pour activer les récepteurs.

Quand vous commencez la descente, il y a moins de sérotonine pour activer les récepteurs.

Veuillez d’abord observer que le nombre de récepteurs sérotoninergiques activés a diminué car il y a moins de sérotonine dans la synapse. Cela signifie que vous allez commencer à vous sentir normal de nouveau. Aussi, les pompes de recapture sont toujours en train de retirer la sérotonine de la synapse, comme d’habitude, et la MAO continue son travail de cassage. Notez que les niveaux de dopamines dans la synapse n’ont pas diminué comme ceux de la sérotonine. C’est parce que la dopamine se remplie plus vite que la sérotonine. Notez aussi qu’il y a moins de sérotonine dans vos vésicules; c’est principalement pour cette raison que vous commencez la descente. Il n’y a simplement plus de sérotonine à libérer. La MDMA peut toujours être dans le coin pour demander à vos vésicules d’en libérer plus, mais il n’y en a plus assez. Après environ 4 heures, l’ecstasy a utilisé la plupart de votre sérotonine.

Vous pourriez prendre plus d’ecstasy à ce moment, ce que font beaucoup de gens. Cependant, ça ne fonctionne pas comme ça. Vous ne pouvez pas reprendre plus d’ecstasy pour retrouver les sensation de l’ecstasy. Pourquoi? Parce que la sensation de l’ecstasy n’est que la « sensation de la sérotonine », et vous n’avez alors plus de sérotonine à ressentir. (Cela peut prendre du temps à votre cerveau d’en refaire, nous en discuterons bientôt.) Évidemment, si vous utilisez un dosage plus bas que la normale, vous n’avez peut être pas libéré toute votre sérotonine, et vous pourriez dans ce cas ressentir de nouveau les effets si vous en preniez plus. Vous ne pouvez pas faire ça toute la nuit cependant. Vous arriverez à un point (tôt ou tard) où vous aurez tellement appauvri vos niveaux de sérotonine que la reprise d’ecstasy n’aura aucun effet.

Descendre encore plus

Après une descente d'ecstasy, vous aurez peut être moins de sérotonine qu'avant.

Après une descente d’ecstasy, vous aurez peut être moins de sérotonine qu’avant.

Suivant la quantité de MDMA que vous avez pris, vous aurez peut être tellement appauvri votre niveau de sérotonine qu’il y aura moins d’activation de récepteurs qu’avant votre prise d’ecstasy, quand vous aviez une activité cérébrale normale. Cela peut provoquer une humeur négative et une sensation de dépression que certains utilisateurs ressentent quand ils descendent. Vous pouvez même vous sentir vraiment déprimé à ce moment, extrêmement associable, fatigué et irritable.
Certaines personnes peuvent être tentées de prendre plus d’ecstasy car le contraste avec ce qu’ils ressentaient une heure plus tôt et comment ils se sentent maintenant est tellement extrême. Mais s’ils en prennent plus, ça ne fonctionne plus. Bien qu’ils peuvent avoir un peu plus d’énergie (par exemple être plus réactifs), ils ne retrouveront pas le sens le l’empathie ou les autres effets de la MDMA. Souvenez-vous, l’ecstasy libère (puis appauvri) la sérotonine que vous avez déjà, mais elle ne permet pas la création de plus de sérotonine.

Est-ce que ces niveaux bas de sérotonine peuvent provoquer des dépressions?

Oui. La MDMA peut provoquer des périodes de dépression temporaires et prolongées, pour quelques raison pharmacologique. Une des raison est un niveau bas perpétuel de sérotonine après un usage hebdomadaire de MDMA. Si vous prenez de l’ecstasy régulièrement, vous allez peut être libérer et appauvrir votre niveau de sérotonine avant qu’il puisse se regénérer. Cela signifie que vos niveaux de sérotonine seront moins remplis que d’habitude, et cela peut provoquer une dépression.

Comment le cerveau fabrique-t-il de la sérotonine en premier lieu? Vos cellules cérébrales sérotoninergiques produisent de la sérotonine quand l’acide aminé appelé 5-Hydroxy-Tryptophan (5-htp) entre dans la cellule et rentre en contact avec un enzyme appelé décarboxylase. La décarboxylase prend une partie de la molécule 5-htp, la transformant en 5-ht (un autre nom pour la sérotonine). Il y a beaucoup de décarboxylases dans vos cellules cérébrales, mais le niveau de 5-htp peut varier. Certains consommateurs d’ecstasy prennent des suppléments de 5-htp afin de restaurer leur niveau de sérotonine plus rapidement. Le L-tryptophane est un autre acide aminé qui va faire la même chose, vu que c’est un précurseur du 5-htp. Une nourriture riche en protéine contenant du tryptophane peut aussi aider à augmenter la quantité de 5-htp dans votre cerveau, aidant ainsi votre cerveau à produire de la sérotonine plus rapidement.

Pourquoi cela prend aussi longtemps de retrouver ces niveaux après avoir été appauvri par la MDMA? Normalement, votre cerveau a besoin d’un long moment pour produire de la sérotonine. Pourquoi? Une des raisons est que le tryptophane doit passer par un certains nombre de transformation métabolique avant qu’il se transforme en 5-htp. Une autre raison est simplement que le cerveau n’est pas fait pour produire de la sérotonine très rapidement. Normalement, il n’a pas besoin de le faire car d’habitude la sérotonine n’est pas libérée en grande quantité. À titre de comparaison, la dopamine est libérée en plus grande quantité dans des circonstances normales, et votre cerveau est bien construit pour régénérer la dopamine beaucoup plus rapidement. Des chercheurs disent que le système dopaminergique est « robuste » dans ce sens, alors que le système sérotoninergique est « délicat ».

Régulation à la baisse des récepteurs sérotoninergiques

La régulation à la baisse peut provoquer une dépression meme après la restauration des niveaux de sérotonine dans le cerveau.

La régulation à la baisse peut provoquer une dépression même après la restauration des niveaux de sérotonine dans le cerveau.

La régulation à la baisse des récepteurs sérotoninergiques peut être une autre raison pour laquelle vous pouvez devenir déprimé après avoir pris de la MDMA fréquemment. Qu’est-ce que cela signifie? Et bien, le cerveau est construit pour s’adapter à des nouvelles circonstances. Une des façons que le cerveau à de s’adapter est en régulant les récepteurs à la hausse ou à la baisse. Si vous récepteurs sérotoninergiques deviennent hyper-activés par des molécules de sérotonine, ils peuvent se retirer de la membrane de la dendrite, se fermant ainsi pour un moment. Une théorie dit qu’ils font ça afin d’éviter d’être endommagés par une stimulation trop forte. Une autre théorie dit que c’est juste une façon pour le cerveau de maintenir un état normal, équilibré. Quelque soit la bonne théorie, il est prouvé que les récepteurs sérotoninergiques seront régulés à la baisse si on les bombarde avec de grosses quantité de sérotonine pendant un certain temps.

La régulation à la baisse peut provoquer une dépression même après la restauration des niveaux de sérotonine. Cela se passe car la sérotonine ne peut pas se fixer sur des récepteurs régulés à la baisse. Beaucoup de consommateurs d’ecstasy font part d’une période de dépression qui peut durer plusieurs mois, même après qu’ils aient arrêté de prendre de l’ecstasy. Gardez à l’esprit, cependant, que ce sont des retours anecdotiques, et que la plupart des utilisateurs ne font pas l’expérience de périodes prolongées de dépression après avoir pris de la MDMA. Il se pourrait très bien que ces gens traversent une période de dépression, même s’ils n’avaient pas pris de MDMA. La causalité est cependant difficile à déterminer. Toutefois, il est probable qu’un usage fréquent de la MDMA peut exacerber la dépression chez les personne prédisposées. Pour plus d’information sur la MDMA et la dépression, rendrez-vous sur la page de DanceSafe.org dédié à la MDMA et la dépression.

Comment l’ecstasy permet de libérer la sérotonine?

La MDMA libère la sérotonine en entrant dans les transporteurs de recapture

La MDMA libère la sérotonine en entrant dans les transporteurs de recapture

Nous avons ignorer ce point pendant un moment car il aurait été troublant de le présenter plus tôt. Mais nous pouvons maintenant en parler. La MDMA entre dans la terminaison de l’axone sérotoninergique à travers les transporteurs de recapture. Des chercheurs disent que la MDMA a une plus grande affinité pour le transporteur que la sérotonine (comme pour le Prozac). Cela signifie que la MDMA sera la première chose qui rentrera dans le terminal de l’axone. Une fois dedans, elle va interagir avec le vésicule, le poussant à libérer se sérotonine dans la synapse.

Une autre théorie dit que la MDMA fait marcher les transporteurs de sérotonine à l'envers. Peut etre que ces 2 mécanismes ont lieu.


Une autre théorie dit que la MDMA fait marcher les transporteurs de sérotonine à l’envers. Peut être que ces 2 mécanismes ont lieu.

Une autre théorie, qui commence à être reconnue chez les chercheurs, dit que la MDMA fait marcher les transporteurs de sérotonine à l’envers, transportant la sérotonine depuis l’intérieur de l’axone directement dans la synapse, sans passer par les vésicules. Suivant cette théorie, une fois que la MDMA entre dans le transporteur, elle tombe dans la terminaison de l’axone, laissant le transporteur dans un tel état que la molécule de sérotonine peut maintenant se fixer là où la MDMA est passée.
Le transporteur tourne alors et dépose la molécule de sérotonine dans la synapse, une autre molécule de MDMA peut alors se fixer à la place libérée par la molécule de sérotonine.
(Note: le transporteur n’est simplement qu’un groupe de protéines qui peut changer de configuration ou de forme. Il ne tourne pas vraiment. Suivant sa configuration, certaines molécules ont plus de chances de s’y fixer. C’est ce qu’on appelle l’affinité. Quand une mol »cule avec une grande affinité se fixe à un transporteur, cela change la configuration du transporteur, ce qui peut éventuellement provoquer le détachement de la molécule, parfois de l’autre côté de la membrane. C’est ce qui rend le transporteur capable de « transporter » des molécules entre la synapse et l’axone.)

Le Peak de l’Expérience

Ceci est votre cerveau sous ecstasy, vraiment.

Si vous pouvez décrire tout ce qui se passe ici, alors vous avez tout compris.

Si vous pouvez décrire tout ce qui se passe ici, alors vous avez tout compris.

Que se passe-t-il si vous prennez de l’ecstasy alors que vous etes sous Prozac?

Le Prozac empèche la MDMA de fonctionner car il se fixe au transporteurs de recapture sérotoninergiques.


Le Prozac empèche la MDMA de fonctionner car il se fixe au transporteurs de recapture sérotoninergiques.

Le Prozac a une plus grande affinité pour le transporteur de recapture que la MDMA ou la sérotonine. La plupart des gens sous Prozac ne ressente pas les effets de la MDMA quand ils en prennent car la MDMA ne peut pas se rendre à l’intérieur de la terminaison de l’axone sérotoninergique afin de libérer la sérotonine. Cela est aussi vrai pour les autres IRS (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine), comme le Zoloft ou le Paxil. Suivant le dosage de l’IRS, le consommateur peut ressentir un petit quelque chose, mais les effets primaires seront pour la plupart absents.

Partie II : Neurotoxicité

On pense que la neurotoxicité de la MDMA est le résultat de la dopamine qui se retrouve dans l'axone sérotoninergique une fois qu'il manque autant de sérotonine.

On pense que la neurotoxicité de la MDMA est le résultat de la dopamine qui se retrouve dans l’axone sérotoninergique une fois qu’il manque autant de sérotonine.

La prochaine section de cette présentation parle de la neurotoxicité de la MDMA. Si vous avez tout compris jusqu’à présent, vous ne devriez pas avoir de soucis pour comprendre cette section. Quand vous aurez fini, vous aurez peut être envie d’avoir une analyse plus détaillée, vous pourrez la retrouver sur la page « Is MDMA Neurotoxic? » de DanceSafe.org.

Voici l’explication de la théorie actuelle sur la cause des dégat neurotoxique provoqués par la MDMA sur des animaux de laboratoire. Une fois que la MDMA a appauvri la sérotonine, les transporteurs de recaptures sont laissés à l’abandon et exposés. Quand cela arrive, la dopamine entre dans le transporteur et se retrouve dans l’axone sérotoninergique, où elle n’est pas sensée etre. Des études ont montré qe la dopamine est toxique dans une cellule sérotoninergique, et que cette toxicité augment quand la MAO casse la dopamine en pérocide d’hydrogène. Le péroxide d’hydrogène « oxide » ensuite certaines parties de la cellule, des parties qui ne sont pas normallement oxidées (« oxidé », utilisé ici, veut dire qu’elle casse avec l’oxygène). Des chercheurs parlent parfois de stress oxidatif.
Pour récapituler, nous avons (1) un appauvrissement de la sérotoinine provoqué par les transporteurs qui deviennent vides. Puis (2) la dopamine, qui se retrouve maintenant à un niveau plus important dans la synapse, et entre dans le transporteur de recapture. (3) Cette dopamine est cassée par la MAO et se transforme en péroxide d’hydrogène. (4) Le péroxide d’hydrogène et le reste de la dopamine sont toxiques pour la cellule, ce qui produit un stress oxidatif.

Comment en sont-ils arrivés à cette théorie? Et, existe-t-il des preuves de ça ?

Les chercheurs qui sont arrivés à cette conclusion (Jon E. Sprague, Shannon L. Everman and David E. Nichols) appellent cela une « hypothèse intégrée. » Ils observent les résultats d’une décennie de recherches sur la MDMA et essayent de joindre les pièces entre elles. Ils en sont arrivés à cette théorie pendant l’été 1997, et ils l’ont publié en 1998. À cette date, c’est toujours la théorie dominante pour expliquer les dégats provoqués par la MDMA sur les animaux de laboratoires et elle s’appliquerait très bien chez les humains si les dégâts neurotoxique chez les humains étaient prouvés.

Détails techniques

En lisant les précédentes recherches, il parait clair que la dopamine joue un rôle important dans la neurotoxicité de la MDMA. Par exemple, en 1988, on a découvert que les rats pré-traités avec de la a-methyl-p-tyrosine, une substance qui inhibe la synthèse de la dopamine, prévient la neurotoxicité de la MDMA (Stone et al., 1988). Aussi, en 1990, une autre étude à montrer que si l’on détruit toutes les terminaisons dopaminergiques du rat avant de lui donner de la MDMA (éliminant ainsi toute leur dopamine), il ne perd aucun axone sérotoninergique (Schmidt et al., 1990). La meme année ils ont découvert que si vous donnez du L-DOPA au rats, un précurseur de la dopamine, alors la MDMA provoque plus de dégats. Et une étude de 1991 a montré une corrolation linéaire che le rat entre la quantité libérée de dopamine et l’étendue de la perte d’axone impacté par la MDMA (Nash and Nichols, 1991).

En 1987, ds chercheurs ont découvert que la MDMA libère la dopamine (Schmidt et al., 1987, Steele et al., 1987). Ils ont ensuite découvert en 1996 que la sérotonine libérée augmente aussi la dopamine libérée (Gudelsky and Nash, 1996). Cela arrive car un des récepteur sérotoninergique (le récepteur 2A), quand il est activé par la sérotonine, stimule la synthèse et la libération de la dopamine (Nash, Schmidt et al., 1990). Aussi, on a observé que les drogues qui bloquent les récepteurs 2A permettent de réduire les niveaux de dopamine extracellulaire.

Ils ont aussi découvert que la recapture de dopamine dans les terminaisons sérotoninergique ont aussi lieu (Faraj et al., 1994), et que le dosage de la terminaison contient en fait un type de MAO connu pour métaboliser la dopamine (MAO-B). Pour epliquer encore mieux cette théorie, ils ont découvert en 1995 que les inhibiteurs de MAO-B (L-deprenyl or MDL-72974) réduisent les dégâts neurotoxiques chez les rats qui ont reçu 40mg/kg de MDMA.

Le Prozac prévient de la neurotoxicité de la MDMA chez les animaux

Le Prozac prévient de la neurotoxicité de la MDMA chez les animaux, s'ils l'ont reçu 6 heures avant de prendre de la MDMA.

Le Prozac prévient de la neurotoxicité de la MDMA chez les animaux, s’ils l’ont reçu 6 heures avant de prendre de la MDMA.

Un certain nombre de recherches montre que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS), comme le prozac, préviennent des effets neurotoxiques de la MDMA. Cela arrive car les IRS se fixent aux transporteurs de recapture, empechant la dopamine de rentrer dans la terminaison de l’axone sérotoninergique. notez que le prozac se fixe parfaitement au transporteur. Les chercheurs parlent d’affinité et disent que le prozac a une plus grande affinité pour le transporteur de recapture que les autres molécules dans la synapse, incluant la sérotonine et la MDMA. En d’autres mots, l Prozac va se fixer au transporteur en premier. Il va y rester pendant un temps assez long. Le prozac a une demi-vie de 30 heures, ce qui signifie que la moitié du Prozac a quitté votre corps après 30h, et la moitié de ce qu’il reste part encore après 30 heurs, etc. On appelle ces IRS « durable ». Ils se fixent aux transporteurs pour une plus grande période de temps que les autre IRS. Des recherches ont montré que les niveaux de sérotonines dans le cerveau restent relativement appauvris pour environ 24h après un gros dosage. C’est pendant ce laps de temps (entre 6 et 24 heurs après le dosage) que les transporteurs sérotoninergiques du cerveaux sont vides et vulnérables, et c’est aussi pendant ce laps de temps que les dégats neurotoxiques ont lieu (u moins chez les animaux). Cela veut dire que le Prozac est peut être plus efficace pour prévenir de la neurotoxicité de la MDMA que les autres IRS, ceux-ci ne restant pas assez longtemps dans le cerveau.
Une observation important dans ces études est que le prozac prévient des dégâts neurotoxiques quand il est donné 6 heures après la MDMA. Cela a été démontré dans une étude dans laquelle les chercheurs ont injecté de la MDMA à tous les animaux, et, à chaque heure, ils ont donné à certains animaux une dose de prozac. Seuls les animaux qui ont reçu du prozac pendant les 6 premières heures n’ont pas eu de dégâts neurotoxiques. Ceux qui ont reçu une injection de Prozac à la septième, huitième, neuvième, et dixième heure, etc., ont eu des dégât, avec plus de dégâts pour ceux qui ont reçu le prozac le plus tard.

Et pour les humains?

Aucune étude n’a été faites pour montrer l’efficacité du prozac comme agent neuro-protecteur contre la neurotoxicité de la MDMA chez les humains, et il n’y a pas de raison de penser que les cerveaux humains réagissent différemment que les cerveaux d’animaux.

Traduction – Cryptome : What Is Good Encryption Software

Par défaut

Traduction d’un mail sur un thread de la ML Cryptome au sujet de l’utilisation de logiciels de chiffrement.

https://pad.tetalab.org/p/cryptome_-_what_is_good_encryption_software

– début du thread : http://www.freelists.org/post/cryptome/What-Is-Good-Encryption-Software
– mail original : http://www.freelists.org/post/cryptome/What-Is-Good-Encryption-Software,5
– inscription à la mailing-list Cryptome : http://www.freelists.org/list/cryptome

Subject:         [cryptome] Re: What Is Good Encryption Software?
Date:         Fri, 28 Nov 2014 19:14:41 +0000
From:         doug <douglasrankine2001@yahoo.co.uk>
Reply-To:         cryptome@freelists.org
To:         cryptome@freelists.org

Bonjour,

Une sécurité absolue, ou une vie privée totalement étanche, avec ou sans chiffrement, ça n’existe pas, oubliez.

Malheureusement, le problème ne vient pas des logiciels de chiffrement, mais plutôt de vos besoins personnels, de vos connaissances dans les méthodes de protection, et de votre niveau dans ce qu’on appelle la ‘sécurité opérationnelle’, tout cela est beaucoup plus important. Vous pouvez utiliser le meilleur logiciel de crypto du monde, la protection est une chaine, et le maillon faible reste quasiment toujours le, ou, les humains de cette chaine. C’est comme avec une chaine hifi, ce n’est pas la peine d’investir une fortune dans les meilleurs ampli, micro, enceintes, enregistreur, formats de disques et salle insonorisée, si vous êtes sourds… comme moi… 🙂 Mieux vaut commencer par vérifier vos oreilles… c’est à dire la sécurité opérationnel et celle de l’ap)areil.

Dans un monde idéal, vous pouvez avoir un chiffrement incassable, cela ne sera pas suffisant. La sécurité opérationelle est tout aussi importante. Un disque-dur peut être chiffré avec un chiffrement incassable, les logiciels d’investigation pourront remettre à zéro l’état du disque et analyser tout ce qui a été enregistré avec jusqu’au moment du chiffrement. Quant à la partie chiffrée, elle pourra être cassée en utilisant différentes méthodes : force brute, analytique, heuristique, ou simplement en vous envoyant devant un juge et, sous peine d’emprisonnement ou d’autre punition similaire, en vous forcant à révéler votre mot de passe sous couvert de la loi. Les méchants menaceront juste vos parties intimes. L’analyse du traffic internet peut aussi permettre de savoir quand, pendant combien de temps, et à qui vous avez envoyé ou reçu des données.

Dans le monde d’aujourd’hui, dès que vous vous connectez au net, tout ce que vous faites, téléchargez, transférez, installez, effacez, mettez à jour, les sites que vous visitez, quand vous vous connectez à votre banque en ligne, rejoignez un réseau, planifiez des vacances à la maison ou à l’étranger, ou utilisez les réseaux sociaux, tout est collecté puis stocké par l’une des agences gouvernementales de sécurité (ou même toutes) à travers le monde. Même si vous n’êtes pas une cible, votre activité sera enregistrée et gardée pour une longue période, c’est ce qu’on appelle la métadonnée… et elle sera conservée à différents endroits, certains plus sécurisés que d’autres. Elle sera peut-être lue par un analyste d’un service d’espionnage à un certain moment, ou peut-être pas, mais en aucuns cas elle ne sera oubliée.

Un profil vous correspondant est créé. Ou il le sera au bout du compte. Il permet aux logiciels de surveillance de cartographier vos objets connectés au net, ordinateurs, tablettes, téléphones, routeurs, et autres équipements électroniques… tant que des fichiers executables peuvent se lancer sur ces équipements, ils peuvent être manipulés et leur utilisation surveillée… à distance, où que vous soyez dans le monde. Votre localisation sur la planète, votre arrivée à un endroit, la durée de votre séjour, tout cela peut aussi être cartographié; chaque fois qu’un appareil electronique est utilisé, carte de crédit, passeport, carte d’identité, ordinateur. Pour paraphraser Mr. Obama, « les points finiront par se connecter » sur les profils incomplets ou flous.

Si vous êtes une cible, alors votre équipement sera « taggué » (étiqueté) avec différents types de tags, suivant votre position dans la hierarchie du risque établie par ces agences. Différents tags de sécurité déclencheront différents types de risques, ou de sécurité, et récupèreront vos informations à différents endroits, suivant la hauteur du risque que vous représentez et la nature de ce risque. Vos informations, suivant l’importance qu’on vous donne, pourront être partagées entre les principaux services ou autorités mettant en oeuvre la loi et les services secrets. Vous ne serez pas au courant de tout cela pendant un certain temps, peut-être même jamais de votre vivant, les logiciels de contrôle à distance, tel que stuxnet et autres, ayant été utilisé durant diverses occasions, comme avec finfisher dans le secteur privé. Quand votre passeport passera sur le terminal d’un contrôleur aux frontières, si vous n’êtes pas déjà sur une liste, votre passeport sera taggué et les informations envoyées aux endroits indiqués par ce tag. Le contrôleur ou la douane ne seront même pas au courant.

Comment devient-on une cible? Et bien, il y a les cibles habituelles, les suspicions de terrorisme, de crime sérieux, lié à la drogue, menace à la sécurité de l’État. La loi de Sod fonctionne ici aussi : une blague stupide à un agent de la sécurité à l’aéroport, exprimer votre frustration après avoir attendu trop longtemps, transporter des gateaux dans un avion sans autre raison que celle d’avoir l’air suspect. Ici en Angleterre, mettre le mauvais type de déchet dans la mauvaise poubelle peut être considéré comme un crime sérieux, cela permettant au conseil municipal de demander à l’agence environnementale d’avoir un oeil sur vous. Oui, vous pouvez vous retrouver sur un type de liste internationale suite à un acte aussi banal.

Chiffrement… vous voulez dire que vous ne l’utilisez pas ? Espèce de chanceux, c’est peut-être ce qui vous permettra de ne pas être ciblé. Les service de sécurité disent de ceux qui utilisent du chiffrement qui ne peut pas encore être cassé que leurs communications seront automatiquement stockées jusqu’à ce qu’il puisse l’être… »Yes… we can ». Utiliser TOR ou Tails ou d’autres logiciels « sécurisé » ou d’anonymat ? Visiter le site web de ces logiciels, le télécharger ? Alors votre activité va vous faire gagner des places dans la liste. Pas la peine d’avoir des logiciels de chiffrement si votre ordinateur est surveillé depuis la création de votre mot de passe.

Contacter Cryptome ou un de ces sites dans les listes qu’un État pourrait considérer comme une menace ? Qui pourrait considérer Cryptome comme une menace ? Après tout, c’est un site ouvert, démocratique, qui expose les failles de la démocacrie, particulièrement celles des services secrets et autres organes d’États qui préfèreraient se cacher; et Cryptome n’est pas utilisé dans un but subversif, illégal ou immoral. Donc vous serez une cible d’une certaine façon. Quelqu’un, quelque part prendra note.

Logiciels antivirus, chevaux de Troie, cookie de surveillance, et toute sorte d’autres malwares peuvent compromettre votre système. Les États, ainsi que les entreprises privées et les secteurs criminels sur internet, utilisent déjà ces logiciels à grande échelle. Les Symantec, Kasperski, AVG et consorts ne peuvent plus tenir le rythme… bien que ce soit encore une bonne idée d’avoir un antivirus efficace, un logiciel de protection de vie privée, et un firewall sur votre réseau interne.

Donc, mon conseil est que si vous ne faites rien de mal, comme de la banque en ligne ou du commerce légal, ou que vous communiquez avec un collègue de travail ou des amis… ne vous embétez pas avec du chiffrement. De toute façon, probablement qu’aucun de vos amis n’utilise de chiffrement. Afin de protéger vos activités contre le secteur privé, au niveau sécurité et vie privée, et particulièrement si vous êtes dans les affaires, alors plus vous êtes haut dans la chaine financière, plus vous devenez une cible pour de l’espionnage industriel ou commercial, et vous devriez prendre des cours avec les autres personnes impliquées dans votre business. Bien sûr, une telle précaution n’empêche pas que vous ou vos données ne soient espionnées.

Vous n’avez littéralement aucun moyen de protéger votre sécurité ou vie privée de manière absolue. Il y a très peu de contrôle sur les services d’espionnage à travers le monde, et à la manière dont les choses évoluent, même les forces de l’ordre légitimes utilisent… devrait-on dire… des logiciels intrusifs qu’ils ont inventés eux-mêmes qui non seulement cartographient vos équipements réseaux, mais en prennent aussi le contrôle. De la même façon que personne n’autorise ses propres enfants à se rendre seuls aux jardins publics de nos jours, les États utilisent le danger du terrorisme international et des conspirations pour finaliser, « améliorer » et étendre leur systèmes d’espionnages et de sécurité, avec beaucoup de moyen financiers et humains.

Même votre ordinateur protégé par airgap peut avoir des problèmes. Airgap veut dire qu’il n’est ni connecté à internet, ni à d’autres ordinateurs. Même là-dedans , il y a des soucis de sécurité, comme ces fichiers exécutables qui se lancent depuis ailleurs et s’installent tous seuls sur un ordinateur dit stérile.

Théoriquement, c’est comme ça que je vois les choses. En pratique, il y a encore beaucoup à comprendre. Si vous voulez garder un secret, ne le partagez pas, gardez le dans votre tête et pensez à autre chose… :-).

Cordialement,
Dougie.